DPPA2通过转录激活GPX4抑制铁死亡促进卵巢癌恶性进展

方舒; 梁娇; 胡怡; 贺晓璐; 华奇; 王博安; 李棋文; 吴极; 郝明月; 史客松

doi:10.13819/j.issn.2096-708X.2026.04.012

湖北医药学院学报 ›› 2026, Vol. 45 ›› Issue (4) : 472 -478. DOI: 10.13819/j.issn.2096-708X.2026.04.012

DPPA2通过转录激活GPX4抑制铁死亡促进卵巢癌恶性进展

方舒, 梁娇, 胡怡, 贺晓璐, 华奇, 王博安, 李棋文, 吴极, 郝明月, 史客松

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摘要

目的:探讨发育多能性相关蛋白2(DPPA2)在卵巢癌恶性进展中的作用及其分子机制。方法:利用数据库及细胞模型检测卵巢癌细胞中DPPA2表达。通过敲减DPPA2观察卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及对铁死亡诱导剂敏感性的变化。采用生物信息学预测结合染色质免疫沉淀(ChIP)及双荧光素酶报告基因实验验证DPPA2对GPX4的转录调控。结果:DPPA2在卵巢癌组织及细胞中高表达。敲减DPPA2显著抑制卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭，并增强铁死亡诱导剂RSL3和FIN56的作用，表现为脂质活性氧及丙二醛水平升高、谷胱甘肽降低。机制上，DPPA2可与GPX4启动子结合并激活其转录。结论:DPPA2通过转录激活GPX4抑制铁死亡，从而促进卵巢癌恶性进展，DPPA2-GPX4轴有望成为卵巢癌治疗新靶点。

关键词

DPPA2 / GPX4 / 铁死亡 / 卵巢癌

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方舒, 梁娇, 胡怡, 贺晓璐, 华奇, 王博安, 李棋文, 吴极, 郝明月, 史客松. DPPA2通过转录激活GPX4抑制铁死亡促进卵巢癌恶性进展[J]. 湖北医药学院学报, 2026, 45(4): 472-478 DOI:10.13819/j.issn.2096-708X.2026.04.012