细胞焦亡NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路在骨质疏松症中的研究进展

颜丽君; 李明; 陈龙菊

doi:10.13501/j.cnki.42-1590/r.2025.03.023

湖北民族大学学报（医学版） ›› 2025, Vol. 42 ›› Issue (03) : 98 -101. DOI: 10.13501/j.cnki.42-1590/r.2025.03.023

细胞焦亡NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路在骨质疏松症中的研究进展

颜丽君, 李明, 陈龙菊

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摘要

骨质疏松症(OP)是一种因骨代谢失衡、骨质流失导致骨质脆性增加的疾病，好发于老年人和绝经后妇女。其发病与骨髓间充质干细胞(BMSC)、破骨细胞(OC)和成骨细胞(OB)三者介导的骨吸收、骨形成和骨代谢密切相关。细胞焦亡是一种促炎性细胞程序性死亡方式，其由炎症小体(NLRP3)激活消皮素D(GSDMD)裂解后驱动，进而活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-1),最终分泌大量炎症因子以致细胞死亡。目前多项研究已证明OP发病与炎症介导的细胞焦亡NLRP3/Caspase-1/GSDMD经典信号通路关系密切。故本文就焦亡NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路在OP中的研究进展进行综述，以期为OP的防治提供理论依据。