异欧前胡素对脂多糖诱导牙周膜成纤维细胞损伤的调节作用机制

摘要

目的 探讨异欧前胡素(Iso)对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜成纤维细胞(hPDLCs)损伤的调节作用及机制。方法 使用5 mg/L脂多糖诱导处理hPDLCs 24 h产生炎症反应。应用不同浓度Iso处理LPS诱导后的hPDLCs 48 h。CCK-8法检测实验条件下的hPDLCs细胞活性，Tunel染色法检测细胞凋亡情况，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定实验条件下超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平，Western blot检测调节hPDLCs细胞凋亡和炎症反应的ERK/NF-κB信号通路蛋白p-IκBα、p-p65、p-ERK表达水平。结果 与LPS诱导的hPDLCs相比，Iso可浓度依赖性的增强LPS诱导hPDLCs的细胞活力，且细胞凋亡率降低(P<0.01)。hPDLCs经LPS诱导后细胞内MDA和MPO的含量增加，SOD和GSH水平则降低(P<0.001);经Iso处理LPS诱导的hPDLCs内SOD和GSH的水平增高，而产生MDA和MPO的含量下降(P<0.01)。LPS诱导后的hPDLCs表达IL-1β、IL-6、IL-18、MCP-1、TNF-α的水平增强，而Iso可降低实验条件下上述炎症因子的表达水平(P<0.001)。hPDLCs经LPS诱导后可增强p-IκBα、p-p65、p-ERK蛋白表达水平(P<0.001),Iso则抑制p-IκBα、p-p65、p-ERK蛋白的表达(P<0.01)。结论 Iso可抑制LPS诱导的hPDLCs细胞凋亡，减轻氧化应激和炎症反应，其机制与ERK/NF-κB信号通路有关。

关键词

异欧前胡素 / 人牙周膜成纤维细胞 / ERK/NF-κB信号通路