抗癌肽IK11-1-NH2对非小细胞肺癌的体外抗癌活性研究

夏前英; 王语晗; 赵燕; 刘鑫洋; 杨愈丰

doi:10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2025.0132

遵义医科大学学报 ›› 2025, Vol. 48 ›› Issue (10) : 1018 -1027. DOI: 10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2025.0132

抗癌肽IK11-1-NH₂对非小细胞肺癌的体外抗癌活性研究

夏前英, 王语晗, 赵燕, 刘鑫洋, 杨愈丰

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摘要

目的探讨羧基端酰胺化修饰短肽IK11-1-NH₂对非小细胞肺癌细胞的体外抗肿瘤活性及其作用机制。方法采用四唑盐比色法（MTT法）检测2种短肽对2种非小细胞肺癌细胞系（H1703和A549）及其相应正常细胞的增殖抑制作用；通过乳酸脱氢酶释放实验（LDH assay）和溶血实验评估其对癌细胞及人红细胞细胞膜完整性的影响；进一步利用流式细胞术和Western blotting技术，验证酰胺化修饰短肽IK11-1-NH2在诱导H1703和A549细胞凋亡中的生物学效应。结果 2种短肽均对H1703细胞表现出显著的增殖抑制活性，而仅IK11-1-NH₂对A549细胞具有明显抑制作用；经IK11-1-NH₂处理24 h后，2种癌细胞培养上清中LDH释放量显著增加；流式细胞术结果显示，IK11-1-NH₂可显著诱导H1703和A549细胞发生凋亡（P<0.01）;在H1703细胞中，IK11-1-NH₂处理组Cleaved Caspase 3蛋白相对表达水平显著上调（P<0.05）,但bcl-2/Bax蛋白表达比例无显著变化（P>0.05）;而在A549细胞中，该处理导致bcl-2/Bax蛋白表达比例显著下调（P<0.05）,Cleaved Caspase 3及总Caspase 3蛋白表达水平则无明显改变（P>0.05）。结论羧基端酰胺化修饰后的IK11-1-NH₂对H1703和A549 2种非小细胞肺癌细胞均表现出更强的抗增殖活性，其作用机制可能涉及破坏细胞膜完整性，并通过Caspase依赖或非依赖途径诱导肿瘤细胞凋亡。