党参多糖通过Nrf2信号通路改善肺纤维化的机制

摘要

目的 通过体内模型研究党参多糖对博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化保护作用及与Nrf2通路之间的潜在联系。方法 气管内滴注博来霉素(剂量为3 mg/kg)建立肺纤维化(PF)模型。实验选取60只雄性昆明种小鼠作为研究对象，随机分为正常对照组、模型对照组、党参多糖给药组(CPP 0.4、0.6、0.8 g/kg组)、吡啡尼酮6个组，造模后于次日给药，连续灌胃14 d,观察小鼠的一般状态，测定肺功能并计算肺系数，观察各组小鼠肺组织病理变化(HE,Masson染色),采用免疫组织化学染色法(IHC)对小鼠肺组织中的平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平进行定量分析，运用免疫荧光染色技术(IF)检测小鼠肺组织中Ⅲ型胶原(collagenⅢ)表达水平，Western blotting法检测Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1、NQO-1蛋白表达情况，探讨CPP改善肺纤维化的作用机制是否与Nrf2信号通路有关。结果 博来霉素引起小鼠体质量明显下降，肺系数显著升高，肺功能中准静态肺顺应性、深吸气量、用力肺活量、最大呼气中段流量、功能残气量显著下降，病理形态显示肺组织炎症及纤维化程度加重，大量胶原纤维沉积，α-SMA、CollagenⅢ水平明显上调，HO-1蛋白水平上升，Nrf2总蛋白及核蛋白、NQO-1蛋白水平显著下降。党参多糖可显著改善肺纤维化小鼠一般情况以及体质量、肺系数、肺功能及病理组织形态，降低α-SMA、CollagenⅢ水平，并下调HO-1蛋白水平和上调Nrf2总蛋白及核蛋白、NQO-1蛋白水平。结论 党参多糖可能通过激活Nrf2信号通路改善小鼠肺纤维化。

关键词

党参多糖 / 肺纤维化 / Nrf2信号通路