缺氧性肺动脉高压发病机制的研究进展

刘通; 汤锋

doi:10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2025.0156

遵义医科大学学报 ›› 2025, Vol. 48 ›› Issue (12) : 1296 -1301. DOI: 10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2025.0156

缺氧性肺动脉高压发病机制的研究进展

刘通, 汤锋

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

摘要

缺氧性肺动脉高压(HPH)是一类由低氧驱动的循环系统疾病，是高原病、慢性阻塞性肺疾病以及睡眠呼吸暂停综合征的重要并发症。其病理学特征为肺血管阻力增加、内皮功能障碍和血管重构，进一步可导致患者右心室肥厚与衰竭。HPH的病因复杂，发病机制不明，近年来，大量研究揭示低氧诱导因子(HIF)信号轴、线粒体异常、炎症细胞因子、内质网应激、氧化应激与核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)调控、代谢重编程等多通路参与HPH的发生发展。这些通路相互交织，形成复杂的病理网络。本文在整理近年来文献基础上，对HPH发病机制的研究进展进行综述，讨论其理论框架，并结合目前学界的不足与争议，提出未来研究方向，为防治HPH提供理论参考。