CTRP12调控平滑肌细胞表型转化在腹主动脉瘤中的功能研究

摘要

目的 本研究旨在探索CTRP12在腹主动脉瘤(AAA)的作用及潜在分子机制，重点关注其对炎症因子、基质金属蛋白酶(MMPs)以及VSMC表型转化的影响。方法 采集AAA患者和健康志愿者的血清样本，采用ELISA检测血清中CTRP12的表达水平；构建ApoE-/-小鼠AAA模型，通过皮下微量缓释泵注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导AAA形成，采用尾静脉注射腺相关病毒干预CTRP12表达；通过组织染色观察腹主动脉组织病理变化；使用qPCR和Western blot分析AAA小鼠腹主动脉中CTRP12、炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)和VSMC表型标志基因的表达变化。结果 AAA患者的血清中CTRP12的表达显著升高；ApoE-/-模型小鼠的血清及腹主动脉组织中CTRP12的表达显著升高，IL-6、IL-1β和TNF-α浓度增加，MMP2和MMP9表达上调，通过干扰CTRP12的表达后，IL-6、IL-1β、和TNF-α浓度降低，MMP2和MMP9表达下调，抑制VSMC的表型转化。结论 CTRP12可能通过调控炎症反应、MMPs表达及VSMC表型转化参与AAA的病理进程。

关键词

腹主动脉瘤 / C1q/TNF-相关蛋白12 / 炎症因子 / 基质金属蛋白酶 / 血管平滑肌细胞

基金资助

贵州省科技计划项目[NO:黔科合基础-ZK(2022)一般652]; 贵州省卫健委基金资助项目(NO:gzwkj2023-157); 遵义医科大学附属医院博士科研启动基金资助项目(NO:院字2021-4)