淫羊藿次苷Ⅱ对人胃癌细胞MKN-45和MKN-74增殖、侵袭、迁移的影响及机制

摘要

目的 探讨淫羊藿次苷Ⅱ(IcarisideⅡ)对人胃癌细胞MKN-45和MKN-74增殖、侵袭、迁移的影响及机制。方法 取对数生长期人胃癌细胞MKN-45和MKN-74各分为对照组(等体积二甲基亚砜)及15、30μmol/L IcarisideⅡ组，采用细胞增殖毒性实验(CCK-8)检测各组2种细胞的细胞存活率，采用Transwell实验检测各组2种细胞的侵袭和迁移能力，采用流式细胞术检测各组2种细胞的凋亡和细胞周期情况，采用集落形成实验检测各组2种细胞的克隆数量，采用Western blot检测各组2种细胞中上皮间质转化(EMT)相关蛋白[上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经钙黏蛋白(N-Cadherin)及波形蛋白(Vimentin)]和凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤蛋白-2(Bcl-2)及Bcl2-相关X蛋白(Bax)]的表达。结果 与对照组相比，15、30μmol/L IcarisideⅡ组MKN-45和MKN-74细胞的增殖和克隆形成能力降低，且呈时间、浓度依赖性(P<0.05);与对照组比较，15、30μmol/L IcarisideⅡ组MKN-45和MKN-74细胞的侵袭和迁移能力降低(P<0.05);与对照组比较，15、30μmol/L IcarisideⅡ组MKN-45和MKN-74细胞的总凋亡比例增加、Bcl-2表达下调及Bax蛋白表达上调(P<0.05),15、30μmol/L IcarisideⅡ组MKN-45和MKN-74细胞的G1期细胞增加(P<0.05);与对照组相比，15、30μmol/L IcarisideⅡ组MKN-45和MKN-74细胞中E-Cadherin表达上调，N-Cadherin和Vimentin表达下调(P<0.05)。结论 IcarisideⅡ可影响MKN-45和MKN-74细胞的增殖、侵袭及迁移，其机制可能与其诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期及抑制EMT有关。

关键词

胃肿瘤 / 上皮-间质转化 / 细胞凋亡 / 淫羊藿次苷Ⅱ / 侵袭 / 迁移