大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷促进M1型巨噬细胞极化和LPS诱导的急性肝损伤

刘红; 马陶陶; 陆定艳; 陈帅帅; 刘亭

doi:10.19367/j.cnki.2096-8388.2026.10.002

贵州医科大学学报 ›› 2026, Vol. 51 ›› Issue (10) : 1414 -1420. DOI: 10.19367/j.cnki.2096-8388.2026.10.002

大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷促进M1型巨噬细胞极化和LPS诱导的急性肝损伤

刘红, 马陶陶, 陆定艳, 陈帅帅, 刘亭

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摘要

目的探讨大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(E8G)对M1型巨噬细胞极化和急性肝损伤(ALI)的影响。方法体内采用脂多糖(LPS)复制C57BL/6J小鼠ALI模型，使用E8G(0.08和0.16 mg/g)进行干预；采用试剂盒检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),苏木精-伊红(H&E)观察肝组织形态学变化；体外采用LPS建立M1型巨噬细胞极化模型，使用E8G(20和40μmol/L)进行干预；通过CCK-8法检测细胞活力，ELISA测定IL-6、IL-1β和TNF-α分泌水平，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定Il6、Il1b和Tnf转录水平。结果体内实验显示，E8G干预进一步升高ALI小鼠血清AST、ALT及IL-6、TNF-α、IL-1β水平(P<0.05),加重肝组织病理损伤。体外实验显示，E8G可上调M1型巨噬细胞的炎症因子分泌与转录水平(P<0.05)。结论 E8G可能通过促进M1型巨噬细胞极化、放大炎症反应，进而加剧LPS诱导的小鼠ALI。