窄谱中波紫外线作用下短波敏感视蛋白1对人角质形成细胞分化和增殖的作用机制

陈光素; 陆洪光; 曾雯

doi:10.19367/j.cnki.2096-8388.2026.10.005

贵州医科大学学报 ›› 2026, Vol. 51 ›› Issue (10) : 1438 -1447. DOI: 10.19367/j.cnki.2096-8388.2026.10.005

窄谱中波紫外线作用下短波敏感视蛋白1对人角质形成细胞分化和增殖的作用机制

陈光素, 陆洪光, 曾雯

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摘要

目的探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）通过短波敏感视蛋白1（OPN1SW）调控人角质形成细胞分化与增殖的分子机制。方法取对数期人角质形成细胞系（HaCaT）,采用细胞增殖-毒性检测试剂盒（CCK-8）法分别检测对照组及100、200、300、400 mJ/cm² NB-UVB照射组以确定NB-UVB安全照射剂量;采用蛋白印迹（Western blot）、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）及5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）增殖检测法检测NB-UVB照射及OPN1SW过表达对角蛋白1 （KRT1）、KRT10及细胞周期蛋白依赖性激酶1 （CDK1）、细胞周期蛋白D1 （Cyclin D1）的影响,免疫荧光染色观察OPN1SW定位;通过转录组测序分析OPN1SW过表达后的差异基因及富集通路;采用钙成像技术监测细胞内钙离子信号变化;最后在白细胞介素-17A（IL-17A）、白细胞介素-22（IL-22）、抑癌蛋白M（OSM）、白细胞介素-1α（IL-1α）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）组成的细胞因子混合物（M5）诱导的银屑病样炎症模型中,观察OPN1SW过表达对分化障碍的逆转作用。结果与对照组相比,200 mJ/cm² NB-UVB上调HaCaT细胞中OPN1SW表达的同时上调KRT1和KRT10表达、下调CDK1、Cyclin D1表达及抑制细胞增殖（P <0.05）;OPN1SW定位于细胞膜和细胞质;与空载体对照组相比,过表达OPN1SW同样促进分化并抑制增殖（P<0.05）;转录组分析显示,OPN1SW过表达富集表皮发育、细胞分化及离子通道活性等通路;NB-UVB诱导细胞内钙离子瞬时增加,OPN1SW过表达增强此效应;在银屑病炎症模型中,OPN1SW过表达逆转了M5诱导的KRT1和KRT10下调。结论 OPN1SW可促进人角质形成细胞分化、抑制增殖,其机制可能与感知NB-UVB并激活钙信号有关。