LPS诱导的牙周炎症环境中PSAP对牙龈成纤维细胞衰老的调控作用

张永春; 方慧; 袁怡婷; 任山杉; 陈露露; 廖维; 田艾

doi:10.19367/j.cnki.2096-8388.2026.02.001

贵州医科大学学报 ›› 2026, Vol. 51 ›› Issue (2) : 157 -167+192. DOI: 10.19367/j.cnki.2096-8388.2026.02.001

LPS诱导的牙周炎症环境中PSAP对牙龈成纤维细胞衰老的调控作用

张永春, 方慧, 袁怡婷, 任山杉, 陈露露, 廖维, 田艾

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摘要

目的探讨鞘脂激活蛋白原（PSAP）在牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）诱导牙龈成纤维细胞（HGFs）衰老中的调控作用。方法分离培养HGFs并鉴定；设置空白对照组、不同浓度H₂O₂组和LPS组，通过细胞增殖及毒性检测试剂盒（CCK-8）、实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）及衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色，筛选适宜LPS浓度构建HGFs衰老模型；设置N组和LPS组，采用RT-qPCR、蛋白质印迹法（Western blot）及SA-β-gal染色分析PSAP与HGFs衰老的相关性；利用慢病毒敲降PSAP,设置N组、shRNA-NC组和shRNA-PSAP组，通过CCK-8检测细胞增殖；设置shRNA-NC组、shRNA-NC+LPS组和shRNA-PSAP+LPS组，通过RT-qPCR、Western blot及SA-β-gal染色，分别评估细胞周期抑制指标（p16、p21）及衰老相关分泌表型因子（IL-6、IL-1β、TNF-α）的表达变化。结果 100 mg/L LPS显著诱导HGFs衰老，PSAP表达上调（P<0.05）;敲降PSAP可促进细胞增殖（P<0.001）;与空载慢病毒+LPS组相比，PSAP敲降+LPS组衰老细胞阳性率、细胞周期抑制指标p16/p21水平及衰老相关分泌表型因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著降低（P<0.05）。结论 PSAP在LPS诱导的HGFs衰老中发挥关键促进作用，靶向干预PSAP有望成为改善牙周炎微环境的潜在治疗策略。