海水浸泡促进小胶质细胞极化并加剧神经炎症反应

摘要

目的 探讨海水浸泡对创伤性脑损伤(TBI)后小胶质细胞炎症极化及神经炎症反应的影响，揭示其在继发性脑损伤中的神经免疫机制。方法 采用小鼠小胶质细胞系BV2，分为空白对照组(NC组)、海水浸泡组(SW组)、LPS诱导组(LPS组)和海水浸泡合并LPS组(LPS+SW组)。通过CCK8法确定海水处理浓度与时间，qRT-PCR、ELISA、Western blotting检测炎症因子表达与释放，丙二醛(MDA)法评估氧化应激水平。结果 25%人工海水处理6 h可维持BV2细胞活力在可接受范围，并显著诱导IL-6、TNF-α、iNOS等促炎基因表达，表明海水具有直接促炎作用。在LPS刺激基础上，海水浸泡进一步显著上调IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2等mRNA表达水平，增强NO释放，同时抑制抗炎因子IL-10的表达。ELISA结果显示，LPS+SW组IL-6和IL-1β的分泌水平均显著高于LPS组(P<0.01)。MDA检测显示，LPS可诱导明显氧化应激，而海水联合处理未进一步加重脂质过氧化，但整体仍处于氧化应激状态。结论 海水浸泡可激活小胶质细胞并促进其向促炎表型极化，协同LPS显著放大神经炎症反应，加剧神经免疫失衡。该过程可能通过激活NF-κB等通路，形成“炎症-氧化”交互循环，参与TBI后继发性脑损伤的恶化，提示海洋环境下脑创伤的病理机制具有独特复杂性。

关键词

创伤性脑损伤 / 小胶质细胞 / 海水浸泡 / 神经炎症 / 氧化应激 / 神经免疫 / 复合伤 / 极化

基金资助

国家自然科学基金面上项目(8257050163)