KDELR1在泛癌中的表达及其预后与免疫调控潜力

摘要

目的 利用公共数据库进行生物信息学挖掘，全面阐明KDELR1在泛癌中的分子特征与临床意义。方法 基于三种数据库数据，通过GEPIA3、UALCAN和Kaplan-Meier plotter平台分析KDELR1在泛癌中的表达差异，评估其表达水平与肿瘤分期及患者预后的相关性。应用TIMER3探究KDELR1表达与CD8⁺T细胞及NK细胞浸润水平的相关性。采用SMART和MethSurv分析DNA甲基化状态，利用cBioPortal解析基因突变谱，基于STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。此外，以结直肠癌为例，通过LinkedOmics筛选共表达基因并进行功能富集分析。结果 KDELR1在27种癌症组织中表达显著上调（P<0.05）。KDELR1表达水平与多种癌症的临床分期进展及不良预后显著相关。免疫浸润分析显示，KDELR1表达与肿瘤内CD8⁺T细胞及NK细胞浸润丰度呈显著负相关。表观遗传分析表明，在结直肠癌中KDELR1启动子区域处于低甲基化状态，其中cg14525458与cg26309311位点的低甲基化与患者不良预后显著相关。PPI网络及功能富集分析提示，KDELR1主要参与核糖体生物合成、氧化磷酸化、内质网蛋白质加工及ECM-受体相互作用等关键生物学过程。结论 KDELR1在泛癌中普遍高表达，其表达水平与肿瘤恶性进展、不良预后及CD8⁺T细胞和NK细胞浸润抑制密切相关，提示KDELR1有望成为泛癌预后生物标志物及免疫微环境调节的潜在治疗靶点，为深入揭示其在肿瘤发生发展中的机制及其临床转化应用提供了多组学依据。

关键词

KDELR1 / 泛癌分析 / 生物信息学 / 预后标志物 / 基因突变 / 免疫浸润 / DNA甲基化 / 蛋白质-蛋白质相互作用