补阳还五汤通过抑制杏仁核神经炎症与突触过度激活改善小鼠焦虑样行为

鲁贝宁; 姜永莉; 颜雨暄; 马雪; 岳姣; 郭青娟; 王欣赏; 刘水冰

doi:10.13276/j.issn.2097-1656.2026.05.010

空军军医大学学报 ›› 2026, Vol. 47 ›› Issue (5) : 698 -706. DOI: 10.13276/j.issn.2097-1656.2026.05.010

补阳还五汤通过抑制杏仁核神经炎症与突触过度激活改善小鼠焦虑样行为

鲁贝宁, 姜永莉, 颜雨暄, 马雪, 岳姣, 郭青娟, 王欣赏, 刘水冰

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摘要

目的探究补阳还五汤(BHD)对应激诱导小鼠焦虑样行为的改善作用，及其基于杏仁核(Amy)神经炎症与突触可塑性的潜在机制。方法采用强迫游泳应激构建小鼠焦虑模型。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、正常对照+BHD高剂量组、模型组、模型+BHD低/中/高剂量组及模型+地西泮阳性对照组。通过旷场实验及高架十字迷宫实验考察小鼠焦虑样行为；采用Western blotting与qRT-PCR技术检测小鼠Amy中小胶质细胞标志物(Iba1)、星形胶质细胞标志物(GFAP)、炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)及突触可塑性相关蛋白(PSD95、Drebrin、GluA1及其磷酸化位点S831/S845、GluN2B及其磷酸化位点S1303/T1472)的表达水平。结果与对照组相比，模型组小鼠表现出显著的焦虑样行为(P<0.01),同时Amy中Iba1、GFAP蛋白及IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达均显著上调(P<0.01),且突触后蛋白PSD95、Drebrin以及谷氨酸受体亚基GluA1、GluN2B及其关键磷酸化水平也显著升高(P<0.05,P<0.01)。BHD预处理能剂量依赖性地逆转上述行为学异常，其中高剂量组效果最佳(P<0.01),并同步抑制Amy中胶质细胞的活化、炎症因子的释放以及突触可塑性相关蛋白的异常高表达。结论 BHD可能通过抑制Amy胶质细胞活化、减轻局部神经炎症反应，并调节突触可塑性相关蛋白的表达，从而改善应激诱导小鼠焦虑样行为。本研究为BHD用于焦虑相关疾病的治疗提供了可靠的实验依据。