基于NF-κB/I-κB通路探讨坤灵丸改善DOR大鼠卵巢功能机制

摘要

目的 探讨坤灵丸通过调节核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）/核因子-κB抑制蛋白（inhibitor of nuclear factor-κB,I-κB）信号通路，改善环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）诱导的卵巢储备功能下降（diminished ovarian reserve,DOR）大鼠卵巢炎症损伤的作用机制。方法 将45只具有正常动情周期的SD雌鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药治疗组（戊酸雌二醇）、坤灵丸低剂量组（0.5 g/kg）和坤灵丸高剂量组（1 g/kg），每组9只。除正常对照组外，其余各组大鼠均单次腹腔注射CTX（90 mg/kg）以建立大鼠DOR模型。连续灌胃给药28 d后，检测血清激素雌二醇（estradiol,E₂）、抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone,AMH）、卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone,FSH）、炎症因子白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平，并检测卵巢组织NF-κB/I-κB蛋白表达。结果 与模型组比较，坤灵丸低剂量组和坤灵丸高剂量组血清AMH、E₂均明显升高，FSH水平无明显改变。坤灵丸能降低DOR大鼠血清IL-1β、IL-6水平，并下调卵巢组织中NF-κB、I-κB蛋白的表达。结论 坤灵丸可以改善CTX诱导的DOR大鼠卵巢储备功能。其作用机制可能通过抑制NF-κB/I-κB信号通路介导炎症反应，减轻炎症对卵巢的损伤，从而改善大鼠卵巢功能。

关键词

坤灵丸 / 卵巢储备功能 / NF-κB/I-κB / 炎症