miR-25靶向DKK3基因对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡和迁移的影响

许立哲, 余伟民, 饶婷, 李浩勇, 宁金卓, 程帆

doi:10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2024.04.005

蚌埠医科大学学报 ›› 2024, Vol. 49 ›› Issue (04) : 443 -447. DOI: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2024.04.005

miR-25靶向DKK3基因对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡和迁移的影响

许立哲, 余伟民, 饶婷, 李浩勇, 宁金卓, 程帆

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摘要

目的:探讨miR-25靶向调控Dickkopf相关蛋白3(DKK3)基因对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法:选取确诊并进行前列腺癌根治手术治疗的前列腺癌病人组织标本24例为研究对象，选择同期因良性前列腺增生行电切手术病人组织标本24例为对照组，采用HE染色观察2组前列腺组织形态学变化，实时定量PCR检测组织中miR-25的相对表达水平，免疫组织化学法检测组织中DKK3表达情况。体外培养人前列腺癌PC-3细胞，通过Lipofectamine 2000法将miR-25 NC(NC组)、miR-25 inhibitors(miR-25 inhibitors组)转染入PC-3细胞中，通过MTT实验检测miR-25对细胞增殖的影响，通过Transwell实验检测miR-25对PC-3细胞迁移能力的影响，通过流式细胞术检测miR-25对PC-3细胞凋亡的影响，Western blotting法检测转染后PC-3细胞中DKK3的蛋白表达水平。结果:前列腺癌组织较前列腺增生组织中miR-25表达水平显著升高(P<0.05),DKK3基因表达明显降低(P<0.05)。与NC组相比，miR-25 inhibitors组细胞增殖率显著降低(P<0.05),细胞迁移能力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),DKK3的蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论:miR-25通过靶向调控DKK3基因促进前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移，抑制细胞凋亡。