AURKB在氧化应激诱导的结直肠癌细胞凋亡过程中的调控机制

温贺新; 林洁; 陈双; 张宗兵; 左芦根; 郝博

doi:10.13898/j.cnki.issn.2097-5252.2025.11.001

蚌埠医科大学学报 ›› 2025, Vol. 50 ›› Issue (11) : 1497 -1503. DOI: 10.13898/j.cnki.issn.2097-5252.2025.11.001

AURKB在氧化应激诱导的结直肠癌细胞凋亡过程中的调控机制

温贺新, 林洁, 陈双, 张宗兵, 左芦根, 郝博

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摘要

目的：探讨极光激酶B(AURKB)通过介导增殖细胞核抗原(PCNA)调控结直肠癌(CRC)的氧化应激从而导致CRC细胞凋亡的作用及其机制。方法：结合公共数据库和临床CRC及癌旁正常组织标本，采用免疫组织化学法和Western blotting法检测AURKB在CRC中表达水平，并分析评价其与病人临床病理信息之间关系；ROC曲线分析AURKB对CRC病人诊断价值；K-M曲线分析AURKB对CRC病人预后的影响；结合病人随访资料，分析其在CRC病人预后评价中的价值。以过表达AURKB和使用AURKB抑制剂AZD1152处理的CRC细胞为基础，对细胞内活性氧水平进行测定，并进行细胞凋亡实验。将细胞分为DMSO组和AZD1152组，Western blotting检测凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2表达。结果：AURKB在CRC中表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。K-M生存曲线显示，AURKB高表达与CRC病人预后呈明显负相关关系(P<0.01)。AURKB抑制剂AZD1152可以促进CRC组织中活性氧产生，且这种促进作用可以被活性氧抑制剂NAC所阻断。AZD1152同时也可促进CRC细胞凋亡，且同样可以被AZD1152所阻断。生物信息学分析显示，AURKB在CRC组织中主要富集在DNA损伤修复通路，且蛋白互作网络显示PCNA具有最高相关度，提示AURKB可能通过调控PCNA调控CRC细胞的恶性行为。结论：AURKB可能通过调控PCNA介导的DNA氧化损伤参与CRC细胞恶性生物学行为。