紫草素调节SOCS1/JAK2/STAT3信号通路对脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞炎症反应和凋亡的影响

韩洁; 孟晨; 郭楠楠

doi:10.13898/j.cnki.issn.2097-5252.2025.11.004

蚌埠医科大学学报 ›› 2025, Vol. 50 ›› Issue (11) : 1517 -1522. DOI: 10.13898/j.cnki.issn.2097-5252.2025.11.004

紫草素调节SOCS1/JAK2/STAT3信号通路对脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞炎症反应和凋亡的影响

韩洁, 孟晨, 郭楠楠

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摘要

目的：探究紫草素调节SOCS1/JAK2/STAT3信号通路对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症反应和凋亡的影响。方法：体外培养大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,将si-NC、si-SOCS1转染至AR42J细胞中，然后给予LPS和/或高剂量紫草素处理。将未转染的细胞分为Control组、LPS组、低/中/高剂量紫草素组(L/M/H-紫草素组)(除Control外，均给予LPS处理),将转染的细胞分为si-NC组、si-SOCS1组、H-紫草素+si-NC组和H-紫草素+si-SOCS1组(均给予LPS处理)。ELISA检测炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平；CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blotting检测细胞中SOCS1/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达情况。结果：与Control组比较，LPS组AR42J细胞中IL-1β、TNF-α水平和细胞凋亡率升高，OD450值降低(P<0.05);与LPS组比较，L-紫草素组、M-紫草素组、H-紫草素组AR42J细胞中IL-1β、TNF-α水平和细胞凋亡率均降低，OD450值升高，且H-紫草素组降低/升高更明显(P<0.05)。与Control组比较，LPS组AR42J细胞中SOCS1蛋白减少，p-JAK2、p-STAT3蛋白增加(P<0.05);与LPS组比较，H-紫草素组AR42J细胞中SOCS1蛋白增加，p-JAK2、p-STAT3蛋白减少(P<0.05),si-SOCS1组AR42J细胞中SOCS1蛋白减少，p-JAK2、p-STAT3蛋白增加(P<0.05);与H-紫草素组比较，H-紫草素+si-SOCS1组AR42J细胞中SOCS1蛋白减少，p-JAK2、p-STAT3蛋白增加(P<0.05)。结论：紫草素能够抑制LPS诱导的AR42J细胞炎症反应和凋亡，增强细胞活力，可能通过调节SOCS1/JAK2/STAT3信号通路而实现。