lncRNA LINC00470/PI3K通路活化促进膝骨关节炎骨关节自噬

张扬; 赵斌; 刘刚

doi:10.13898/j.cnki.issn.2097-5252.2025.11.006

蚌埠医科大学学报 ›› 2025, Vol. 50 ›› Issue (11) : 1529 -1535. DOI: 10.13898/j.cnki.issn.2097-5252.2025.11.006

lncRNA LINC00470/PI3K通路活化促进膝骨关节炎骨关节自噬

张扬, 赵斌, 刘刚

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摘要

目的：探讨膝骨关节炎(OA)模型中lncRNA LINC00470/PI3K通路活化对骨关节自噬的影响。方法：使用人关节软骨样本、OA模型大鼠和经IL-1β处理的C28/I2细胞。通过实时定量PCR (RT-qPCR)和蛋白质印迹评估基因和蛋白质的表达变化。细胞活力、凋亡和自噬分别通过CCK-8、流式细胞术、免疫荧光和蛋白质印迹分析进行评估。体内进行Masson染色和TUNEL染色以评估软骨组织Mankin评分和细胞凋亡。结果：LINC00470在OA病人和IL-1β诱导的软骨细胞中上调。IL-1β处理降低了C28/I2细胞的活力，增加了细胞凋亡并抑制了自噬，在很大程度上被LINC00470敲低所逆转。C28/I2细胞中的LINC00470敲低消除了IL-1β诱导的PI3K/AKT/mTOR信号激活。在OA大鼠模型中，LINC00470敲低降低了Mankin评分、减少了细胞凋亡、促进自噬并抑制PI3K/AKT/mTOR信号传导的激活。结论：LINC00470在OA的自噬中起促进作用，这可能依赖于PI3K/AKT/mTOR信号通路。