儿童肺炎支原体感染诱导ROS表达促进NLRP3的激活

摘要

目的：探明儿童肺炎支原体感染诱导活性氧（ROS）表达促进NOD样受体蛋白3(NLRP3)的激活分子机制。方法：回顾性分析63例肺炎支原体肺炎（MPP）患儿，并根据严重程度分为轻症组（n=34）和重症组（n=29）。收集患儿外周血，ELISA实验检测NLPR3、白细胞介素（IL）–18、IL–37、IL–1β和ROS的表达。同时构建支原体感染肺炎动物模型和抑制剂组（乙酰半胱氨酸），HE染色检测各组情况，ELISA检测各组中NLRP3、IL–18、IL–37、IL–1β和ROS的表达。Western blotting检测NLRP3、IL–18、IL–37、IL–1β的表达。结果：相较于轻症组，重症组中NLRP3、IL–18、IL–1β、IL–37和ROS的表达上升（P<0.01）。而重症组中，胸腔积液者中IL–18升高（P<0.01）。相较于痊愈组，未愈组中NLRP3、IL–1β和ROS的表达提高（P<0.05）。而动物实验显示，相较于对照组，模型组中肺泡炎性细胞浸润增多。而相较于模型组，ROS抑制剂组中炎性细胞浸润减少。ELISA结果提示，相较于对照组，模型组中NLRP3、IL–18、IL–1β、IL–37和ROS的表达上升（P<0.05）。而相较于模型组，抑制剂组中NLRP3、IL–18、IL–1β、IL–37和ROS的表达下降（P<0.05）。Western blotting结果进一步验证了这一结果。结论：肺炎支原体感染诱导了ROS的表达促进了NLRP3炎性小体的激活从而增加细胞因子的分泌，从而加重肺炎进展。

关键词

儿童支原体肺炎 / 活性氧 / NOD样受体蛋白3 / 细胞因子