基于网络药理学和药效学探讨扶阳解表颗粒抗病毒性肺炎的作用机制

摘要

目的：本研究旨在探究扶阳解表颗粒（FYJBKL）对病毒性感染肺炎的治疗作用机制。方法：利用网络药理学所建立的网络模式，研究FYJBKL病毒性肺炎的目标表达点，从而确定治疗病毒性肺炎的主要靶点和重要的信号传递途径。其次，将药品中的主要组成部分和主要靶点进行对接；然后，建立发热、发汗和炎症大鼠模型以探索FYJBKL的解热、发汗和抗炎作用机制；最后，采用ELISA法分析大鼠的血液样本IL-17、IL-1β、TNF-α和IL-6的含量；HE染色观察肺组织形态的变化。结果：173个节点、456条边，其中发挥成分有槲皮素、木犀草素、山奈酚等，主要机制靶点有IL-17、IL-1β、TNF-α、IL-6等。KEGG富集分析发现了30条信号路径（P<0.05），涵盖了白细胞介素17信号路径、人类巨细胞病毒感染路径、卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感/染路径等。经过分子对接的研究，发现活性物质和可能的关键目标的联系效率良好。FYJBKL的高、中浓度组明显减少了炎症模式下大鼠血液中IL-17、IL-1β、TNF-α、IL-6的表达（P<0.05）。显著减轻蛋清所致的大鼠足肿胀，明显抑制酵母所致大鼠升高的体温；与正常组相比，FYJBKL使大鼠足跖部汗点数显著增高（P<0.05）;HE染色显示FYJBKL均不同程度地改善肺组织纤维化及炎症渗出现象。结论：推测扶阳解表颗粒在抗病毒、抗免疫、抗炎症的相关信号通道以及生物细胞过程中的作用，很可能是由槲皮素、木犀草素、山奈酚等活性成分与其共享靶点的结合所引起的；扶阳解表颗粒可以改善病毒性肺炎引起的相关症状，其机制可能与炎症调节的多个靶点TNF、IL-17以及IL-6等相关通道的活性有关。

关键词

扶阳解表颗粒 / 网络药理学 / 药效学 / 病毒性肺炎 / 分子对接 / 经方扶阳