山茶油对H2O2诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

晏庆; 郭蓁; 孙赛男; 黎婧; 谭机永; 黎静

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20231011.003

海南医学院学报 ›› 2024, Vol. 30 ›› Issue (01) : 1 -7. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231011.003

山茶油对H₂O₂诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

晏庆, 郭蓁, 孙赛男, 黎婧, 谭机永, 黎静

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摘要

目的：探讨山茶油对H₂O₂诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：CCK8法检测不同浓度H₂O₂处理H9C2心肌细胞后细胞存活率，以正常培养的细胞为空白对照组，以200μmol/L H₂O₂处理细胞24 h，构建氧化应激损伤模型作为模型组。分别用1%,0.1%,0.01%浓度的山茶油预处理细胞24 h后，加入H₂O₂作用24 h作为实验组。利用β-半乳糖苷酶衰老染色实验，线粒体膜电位实验，EdU细胞增殖染色实验及划痕实验来观察各组细胞衰老，线粒体膜电位，增殖凋亡，迁移的变化。利用试剂盒检测各组细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：不同浓度H₂O₂处理H9C2心肌细胞后，细胞活力均受到抑制，且与H₂O₂浓度正相关（P<0.01）。与空白对照组相比，H₂O₂模型组细胞衰老阳性率、MDA含量和LDH活性增加（P<0.01）；线粒体膜电位、细胞增值率、迁移率、SOD活性下降（P<0.01）。与H₂O₂模型组相比，实验组细胞衰老阳性率（P<0.05）、MDA含量和LDH活性降低（P<0.05）；线粒体膜电位增加、细胞增殖率和迁移率增加（P<0.05）。结论：山茶油可显著抑制H9C2细胞的氧化应激损伤，发挥心肌细胞保护作用。