SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬促进肝癌细胞增殖

路远; 唐俊; 李文川; 许佐明; 罗宗将; 马嘉盛; 浦涧

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20231013.001

海南医学院学报 ›› 2024, Vol. 30 ›› Issue (02) : 88 -93+99. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231013.001

SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬促进肝癌细胞增殖

路远, 唐俊, 李文川, 许佐明, 罗宗将, 马嘉盛, 浦涧

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摘要

目的：探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响。方法：通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况，并与BNIP3L表达进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SLC6A8和BNIP3L的表达。免疫荧光标记和CCK-8检测法用于观察SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞线粒体自噬和细胞增殖率。使用CCK-8检测法评估在沉默BNIP3L后SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞增殖率。结果：SLC6A8在肝癌组织中显著高表达，并与BNIP3L表达呈正相关。SLC6A8过表达可显著促进线粒体自噬和人肝癌Huh-7及Hep3B细胞的增殖。此外，SLC6A8过表达显著促进BNIP3L mRNA和蛋白的表达。沉默BNIP3L后，SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖的促进作用被逆转。结论：SLC6A8在肝癌组织中的高表达与BNIP3L有正相关性，且SLC6A8的过表达能促进线粒体自噬和肝癌细胞的增殖，沉默BNIP3L可逆转SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖促进作用。这为肝癌的治疗提供了新的靶点和策略。