氧化克班宁促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的机制研究

于蕾; 闫彩凤; 宋辉; 郎朗; 于晶涵; 马瑗晗; 王正文

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20240624.001

海南医科大学学报 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (04) : 264 -269. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240624.001

氧化克班宁促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的机制研究

于蕾, 闫彩凤, 宋辉, 郎朗, 于晶涵, 马瑗晗, 王正文

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

PDF

摘要

目的：探究氧化克班宁通过Rho/ROCK信号通路，促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的作用机制。方法：首先采用免疫荧光法，研究氧化克班宁对MCF-7细胞骨架关键蛋白F-actin的影响；其次，采用Western Blot法检测氧化克班宁作用MCF-7细胞后，F-actin的蛋白表达水平、Rho/ROCK信号通路关键性蛋白Rho A、ROCK1和ROCK2的蛋白表达水平，以及经氧化克班宁和抑制剂GSK429286A联用处理后，MCF-7细胞内Rho/ROCK下游蛋白MYPT和LIMK的磷酸化水平。结果：氧化克班宁作用MCF-7细胞48 h后，与空白对照组相比，F-actin蛋白荧光强度逐渐降低，F-actin蛋白表达水平显著降低（P<0.01）,Rho A、ROCK1和ROCK2蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；氧化克班宁与抑制剂GSK429286A联用，MCF-7细胞内pMYPT1及pLIMK1蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：氧化克班宁可破坏细胞骨架，干预Rho/ROCK通路，调控其下游蛋白MYPT和LIMK磷酸化水平，促进微管解聚，抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长。