基于PGC-1α/PPARα信号通路探讨稳心颗粒对心梗后心衰大鼠能量代谢的影响

崔喜元; 杨丁; 王哲; 娄利霞; 聂波; 赵久丽; 吴爱明

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20240722.001

海南医科大学学报 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (11) : 801 -807. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240722.001

基于PGC-1α/PPARα信号通路探讨稳心颗粒对心梗后心衰大鼠能量代谢的影响

崔喜元, 杨丁, 王哲, 娄利霞, 聂波, 赵久丽, 吴爱明

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摘要

目的：本研究旨在从过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子（PGC-1α）/过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARα）信号通路研究稳心颗粒调节心梗后心衰大鼠能量代谢的分子机制。方法：采用左冠状动脉前降支结扎法建立心梗后心衰大鼠模型，术后随机分为假手术组、模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组和曲美他嗪组。经过4周治疗后，采用心脏超声心动图检测各组大鼠的心功能参数，并采用Elisa法检测肌钙蛋白T(cTnT)的含量。同时，测定了ATP、AMP、ADP的含量，计算了ADP/ATP、AMP/ATP的比值，检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ（complexⅠ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ）的活性；使用Western blotting检测PGC-1α、PPARα、肉碱棕榈酰转移酶1α(CPT1α)、脂肪酸转运蛋白（CD36）。结果：与假手术组相比，模型组的心功能参数显著下降，结构相关参数呈现出室壁变薄，心腔扩大的病理特点；cTnT明显升高；各个complex和ATP含量显著减少，AMP和ADP含量显著提升，PGC-1α、PPARα、CD36以及CPT1α的蛋白质表达量有显著的降低。稳心颗粒组的以上检测指标在干预后与模型组相比有不同程度的改善。结论：稳心颗粒能调控PGC-1α/PPARα信号通路改善心梗后心衰能量代谢，发挥对心脏的保护作用。