有氧运动抑制炎症反应改善动脉粥样硬化小鼠心肌细胞凋亡的机制研究

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20240914.003

海南医科大学学报 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (11) : 816 -823. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240914.003

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摘要

目的：探讨有氧运动抑制炎症反应对动脉粥样硬化小鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。方法：选取8周龄雄性ApoE-/-基因敲除小鼠，适应性饲喂1周后，随机分为对照组、模型组和有氧运动组，每组9只；模型组和有氧运动组饲以“西方类型”膳食饲料喂养12周，建立动脉粥样硬化模型，有氧运动组同时进行有氧训练。12周后TUNEL染色检测小鼠的心肌细胞凋亡情况，免疫组化检测各组NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达，Western blot检测NLRP3、IL-1β和TGF-β1的蛋白水平。试剂盒检测小鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性，ELISA检测血清中心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的水平。结果：TUNEL染色显示3组小鼠在心肌细胞凋亡间的差异均具有统计学意义（P<0.01）。同时免疫组化显示模型组心肌组织NLRP3、IL-1β、TGF-β1蛋白表达量高于对照组和有氧运动组（P<0.05）。Western blot显示模型组和有氧运动组心肌组织中NLRP3、IL-1β和TGF-β1蛋白水平的含量显著高于对照组（P<0.01）；与模型组相比，有氧运动组心肌组织中NLRP3、IL-1β和TGF-β1蛋白水平的含量均显著降低（P<0.001）。三组在LDH、CK和cTnⅠ间的差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论：有氧运动能够改善动脉粥样硬化小鼠心肌细胞凋亡，其机制可能与有氧运动抑制小鼠心肌组织炎症反应及降低心肌酶水平有关。