黄芩苷通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍

向桂珍; 秦明凯; 孙毅红; 杨占君; 贾建新; 闫旭升

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20240924.002

海南医科大学学报 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (08) : 599 -607. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240924.002

黄芩苷通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍

向桂珍, 秦明凯, 孙毅红, 杨占君, 贾建新, 闫旭升

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摘要

目的：基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷（Baicalin,BA）通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍（SD）诱导的认知功能障碍的可能机制。方法：利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点，将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组：空白组、50 mg组、100 mg组、150 mg组、空白+BA组、模型组和阳性对照艾司唑仑组。采用改良多平台水环境法建立SD模型；水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力，旷场实验评估大鼠的焦虑行为；尼氏染色检测大鼠海马CA1区神经元形态学改变并计数；ELISA检测大鼠血清褪黑素的水平；蛋白免疫印迹法检测大鼠海马相关靶点蛋白的表达；RT-qPCR法检测海马相关靶点的mRNA的表达水平。结果：基于网络药理学研究，预测黄芩苷改善SD诱导的认知功能障碍的生物机制可能为凋亡的调节，Caspase 3可能为其靶点；动物实验结果显示，BA能够改善SD模型大鼠的空间记忆学习能力，改善海马神经元细胞损伤的情况，并增加神经元细胞数量，降低相关靶点Bcl-2蛋白的表达及增加大鼠海马区Bax、Caspase 3蛋白表达。结论：BA可能通过上调Bcl-2及下调Bax、Caspase 3凋亡蛋白改善SD诱导的认知功能障碍。