槲皮素通过SLC7A11/GPX4/ACSL4通路调控铁死亡改善卵巢早衰的机制研究

麦哲芬; 张伊; 刘杨萍; 韩霞

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20241016.002

海南医科大学学报 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (07) : 490 -496. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241016.002

槲皮素通过SLC7A11/GPX4/ACSL4通路调控铁死亡改善卵巢早衰的机制研究

麦哲芬, 张伊, 刘杨萍, 韩霞

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摘要

目的：基于POF小鼠模型评价槲皮素对POF的保护作用及对铁死亡的调控机制。方法：于2024年7～8月，将30只5周龄雌性SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常组，模型组及槲皮素组；除正常组外，其余2组腹腔注射环磷酰胺建立POF模型。槲皮素组给予槲皮素灌胃干预21 d，其余2组给予同量生理盐水。干预结束后取小鼠血清进行AMH、FSH、E₂、T-SOD及CAT测定，取卵巢组织进行H&E染色、免疫组化分析、qRT-PCR检测。结果：与正常组比较，模型组闭锁卵泡明显增多，AMH和E₂水平明显降低（P<0.01）,FSH水平明显升高（P<0.01）,T-SOD活力和CAT活力明显降低（P<0.01）,SLC7A11和GPX4基因及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,ACSL4基因及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与模型组相比，槲皮素组闭锁卵泡减少，卵巢病理组织可见成熟卵泡，AMH和E₂水平显著升高（P<0.01）,FSH水平显著降低（P<0.01）。与模型组相比，槲皮素组T-SOD活力和CAT活力明显升高（P<0.05）;SLC7A11表达升高，GPX4表达明显升高，ACSL4表达明显降低（P<0.05）。结论：槲皮素通过激活SLC7A11/GPX4/ACSL4通路，有效抑制铁死亡过程，进而显著改善POF小鼠的卵巢功能和性激素水平。