基于ROS/NLRP3介导的泪腺上皮细胞焦亡探讨梅花生津饮治疗干燥综合征的机制研究

夏凯雨; 李奇玮; 李泽光; 李添; 刘茜茜; 任首泽; 梁华

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20241019.001

海南医科大学学报 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (01) : 33 -40. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241019.001

基于ROS/NLRP3介导的泪腺上皮细胞焦亡探讨梅花生津饮治疗干燥综合征的机制研究

夏凯雨, 李奇玮, 李泽光, 李添, 刘茜茜, 任首泽, 梁华

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摘要

目的：观察梅花生津饮对泪腺上皮细胞ROS/NLRP3信号通路的影响，从而阐明其通过细胞焦亡治疗干燥综合征的分子机制。方法：NOD小鼠给予梅花生津饮进行干预，并以C57BL/6J小鼠作为空白对照。采用H&E染色观察各组小鼠泪腺组织病理的改变，酚红棉线染色法检测泪液分泌，ELISA法检测氧化应激指标。在此基础上，以H₂O₂诱导泪腺上皮细胞构建细胞模型，并给予梅花生津饮含药血清进行干预。采用流式细胞检测细胞ROS和焦亡的水平，ELISA法检测乳酸脱氢酶的释放，采用Western blot检测NLRP3相关蛋白的表达。结果：与模型组相比，梅花生津饮能够显著增加干燥综合征小鼠泪液分泌，改善泪腺组织病理评分、降低血清MDA的含量和增加SOD的活性，差异具有统计学意义（P<0.01）。此外，与模型组相比，梅花生津饮能够显著降低泪腺上皮细胞ROS、焦亡水平和LDH的释放，下调NLRP3蛋白的表达与降低Cleaved Caspase-1/Caspase-1、GSDMD-N/GSDMD-FL、Mature IL-1β/Pro-IL-1β和Mature IL-18/Pro-IL-18的比值，差异具有统计学意义（P<0.01）。结论：梅花生津饮通过抑制ROS/NLRP3通路的激活，抑制泪腺上皮细胞的焦亡，从而抑制炎症反应，达到治疗干燥综合征的作用。