IGF-1调控PI3K/AKT信号通路改善早产大鼠视网膜病变的作用

郭满厚; 徐玲; 吴骁

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20241030.001

海南医科大学学报 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (20) : 1541 -1547. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241030.001

IGF-1调控PI3K/AKT信号通路改善早产大鼠视网膜病变的作用

郭满厚, 徐玲, 吴骁

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摘要

目的：探讨IGF-1改善宫内生长受限所致早产大鼠病视网膜病变的作用和机制。方法：将SD孕鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，测定胎鼠的基础数据：新生仔鼠数量、死胎率和畸形率、新生仔鼠体重IUGR发生率，ELISA法检测血清因子水平，以14 d幼鼠为研究对象，视网膜电图检测视功能筛选出视网膜病变幼鼠，对幼鼠玻璃体内给药，模型组注射胰岛素生长因子（insulin-like growth factor 1,IGF-1）15μg/mL、0.1 mL,H&E染色观察视网膜病理变化，免疫组织化学法检测视网膜组织VEGF蛋白；RT-PCR检测IGF-1,IGF-1R和VEGF mRNA的表达；Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IGF-1R、VEGF、p-PI3K、PI3KT、p-AKT和AKT。结果：与对照组比较，模型组新生仔鼠数量、死胎率和畸形率，a、b波振幅GH,IGF-1差异显著；IGF-1治疗组鼠H&E染色模型组细胞排列紊乱，细胞数目减少，视网膜变薄，IGF-1治疗组显著改善。免疫组织化学实验显示，与模型组比较，IGF-1治疗组视网膜内VEGF表达降低。RT-PCR检测结果显示，模型组与对照组比较，IGF-1和IGF-1R mRNA表达降低，治疗组与模型组比较mRNA表达增高；模型组与对照组比较，VEGF mRNA表达增高，治疗组与模型组比较mRNA表达降低（P<0.05）。Western blot结果显示，与对照组比较，模型组幼鼠视网膜组织中VEGF、p-PI3K/PI3KT和p-AKT/AKT明显增加，差异显著，而IGF-1R表达明显减少；与模型组比较，治疗组VEGF、p-PI3K/PI3KT和p-AKT/AKT明显减少，IGF-1R表达明显增加，差异显著（P<0.05）。结论：IGF-1可能通过抑制PI3KT/AKT信号通路改善宫内生长受限大鼠视网膜损伤。