调肝活血稳压方对自发性高血压大鼠血压及靶器官损害的影响

摘要

目的：通过动物实验观察调肝活血稳压方的降压及靶器官的保护作用。方法：13周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）24只随机分为4组：模型组、调肝活血稳压方低剂量组（23.2 g/kg）、调肝活血稳压方高剂量组（46.4 g/kg）、苯磺酸氨氯地平对照组，每组6只。6只13周龄雄性WKY大鼠做正常对照，设为正常组。共干预8周，每周测量大鼠尾动脉收缩压、舒张压、平均血压；ELISA测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血管紧张素转化酶2(ACE2)、内皮素1(ET-1)、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平；H&E染色观察大鼠心脏、肾脏和腹主动脉病理改变，Masson染色观察腹主动脉的纤维化程度。结果：调肝活血稳压方低、高剂量组收缩压、舒张压、平均血压较模型组均显著降低（P<0.05），调肝活血稳压方高剂量组较低剂量组显著降低显著（P<0.05）。调肝活血稳压方给药组均较模型组血清中AngⅡ、ALD、ET-1、hsCRP含量显著降低（P<0.05）,ACE2有所升高。与模型组比较，调肝活血稳压方给药组大鼠心肌纤维排列紊乱、融合、纤维化等病理程度均有所改善，肾组织结构有所恢复，肾间质炎性细胞浸润得到改善；与模型组比较，调肝活血稳压方给药组大鼠腹主动脉肌纤维紊乱有所改善，管腔内径增大，中膜变薄，中膜厚度/管腔内径显著减小（P<0.05），腹主动脉纤维化均有改善，胶原容积显著减少（P<0.05）。结论：调肝活血稳压方具有降血压及改善靶器官心、肾、血管的损害的作用，其作用途径可能是通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活、改善血管内皮功能、抑制炎症反应实现的。

关键词

调肝活血稳压方 / 高血压 / 自发性高血压大鼠 / 靶器官损伤 / 血管重构