氨基酸维生素对沙漠干热环境大鼠运动骨骼肌损伤保护作用研究

Study on the protective effect of amino acid vitamins on skeletal muscle injury in rats in dry and hot desert environment

摘要

目的 观察大鼠在干热环境力竭运动及给予氨基酸维生素后，大鼠骨骼肌组织病理形态学和骨骼肌损伤相关等指标，探讨氨基酸维生素对干热环境大鼠运动骨骼肌损伤的保护作用。 方法 将36只SPF雄性SD大鼠随机分为空白对照组、常温运动组、干热运动组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，运动结束后取大鼠比目鱼肌组织观察病理学变化。ELISA检测血清炎症因子指标MCP-1；氧化应激指标CAT、GSH-Px；qRT-PCR检测大鼠比目鱼肌Nrf2/HO-1/NQO1 mRNA相对表达量；WB检测大鼠比目鱼肌Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平。 结果 （1）大鼠核心体温：力竭运动后较运动前升高（P<0.05），低、中、高剂量组核心体温较干热运动组下降（P<0.05）；（2）大鼠力竭时间：干热运动组力竭时间较常温运动降低（P<0.05），低、中、高剂量组力竭时间较干热运动组升高（P<0.05）；（3）炎症因子及氧化应激：干热运动组血清MCP-1较常温运动组升高（P<0.05），MCP-1中、高剂量组较干热运动组降低（P<0.05）；干热运动组血清CAT和GSH-Px水平较常温运动组降低（P<0.05）； CAT高剂量组较干热运动组升高（P<0.05），GSH-Px低、中、高剂量组较干热运动组升高（P<0.05）；（4）qRT-PCR检测：干热运动组Nrf2、NQO1 mRNA相对表达水平显著较常温运动组降低（P<0.05），Nrf2、NQO1相对表达水平低、中、高剂量组较干热运动组升高（P<0.05），HO-1相对表达水平中、高剂量组较干热运动组升高（P<0.05）；（5）WB检测：干热运动组Nrf2、HO-1蛋白表达量较常温运动组降低（P<0.05），Nrf2表达量低、中、高剂量组较干热运动组升高（P<0.05），HO-1表达量中、高剂量组较干热运动组升高（P<0.05），NQO1高剂量组较干热运动组升高（P<0.05）。 结论 干热环境可能会加重运动骨骼肌损伤，氨基酸维生素可能对干热环境大鼠运动骨骼肌损伤的严重程度发挥保护作用。

Abstract

Objective The histopathological morphology of skeletal muscle and the related indexes of skeletal muscle injury in rats were observed， and the protective effect of amino acid vitamins on sports skeletal muscle injury in rats in dry and hot environment was investigated. Methods Thirty-six SPF male SD rats were randomly divided into blank control group， room temperature exercise group， dry heat exercise group， low dose group， medium dose group and high dose group. ELISA was used to detect serum inflammatory factor MCP-1. oxidative stress indicators CAT， GSH-Px； The relative expression levels of nuclear factor erythroid-2 related factor 2 and Nrf2HO-1NQO1 mRNA in rat soleus muscle were detected by qRT-PCR. WB was used to detect the protein expression levels of Nrf2， HO-1 and NQO1 in rat soleus. Results （1） The core body temperature of rats increased after exhaustion exercise compared with that before exercise （P<0.05）， and the core body temperature of the low， medium and high dose groups decreased compared with that of the dry heat exercise group （P<0.05） ；（2） Exhaustion time of rats： the exhaustion time of the dry heat exercise group was lower than that of normal temperature exercise （P<0.05）， and the exhaustion time of low， medium and high dose groups decreased compared with that of normal temperature exercise （P <0.05）. The exhaustion time of the high-dose group was higher than that of the dry-heat exercise group （P<0.05） ；（3） Inflammatory factors and oxidative stress： the serum MCP-1 of the dry-heat exercise group was higher than that of the room-temperature exercise group （P<0.05）， the MCP-1 medium-dose and high-dose groups were lower than those of the dry-heat exercise group （P<0.05）， and the serum levels of CAT and GSH-Px in the dry-heat exercise group were lower than those of the room-temperature exercise group （P<0.05）. The high-dose CAT group was higher than that of the dry-heat exercise group （P<0.05）， and the low， medium， and The mRNA expression levels of Nrf2 and NQO1 in the high-；dose exercise group were significantly lower than those in the room-temperature exercise group （P<0.05）， the low-， medium-， and high-dose Nrf2 and NQO1 groups were higher than those in the dry-heat exercise group （P<0.05）， and the HO-1 medium- and high-dose groups were higher than those in the dry-heat exercise group （P<0.05）， and the HO-1 medium- and high-dose groups were higher than those in the dry-heat exercise group （P<0.05）；（5） WB detection： Nrf2 and The expression of HO-1 protein decreased compared with the normal temperature exercise group （P<0.05）， the expression of Nrf2 in the low， medium and high dose groups was higher than that in the dry heat exercise group （P<0.05）， the expression of HO-1 in the medium and high dose groups was higher than that in the dry heat exercise group （P<0.05）， and the NQO1 high dose group was higher than that in the dry heat exercise group （P<0.05）. Conclusion Dry heat environment may aggravate sports skeletal muscle injury， and amino acid vitamins can play a protective role in the severity of sports skeletal muscle injury in rats in dry heat environment.

Graphical abstract

关键词

氨基酸维生素 / 干热环境 / 运动骨骼肌损伤 / 氧化应激 / 保护作用

Key words

Amino acids and vitamins / Dry and hot environment / Sports skeletal muscle injury / Oxidative stress / Protective effect

《中国气候变化蓝皮书（2024）》^［1］中指出，全球变暖趋势仍在持续，我国极端高温事件趋多趋强，机体长时间暴露于热环境中可能对肌肉工作能力的效能与协调性带来影响，进行运动会导致骨骼肌温度超过40 ℃，甚至可能达到42 ℃^［2］，更容易造成骨骼肌损伤，而且可能并发横纹肌溶解症，进而可能导致全身效应，包括局部发生骨筋膜室综合征、高钾血症性心脏骤停、致命性播散性血管内凝血病等。因此，为预防和治疗干热环境下作业人群的肌肉损伤提供新的防治制剂具有重要意义。

氨基酸维生素含有8种必需氨基酸和11种维生素，其中8种必需氨基酸必须从外界摄取，人体无法合成，其中包括能够抗疲劳的支链氨基酸，更重要的是它可以提供能够促进机体代谢掉过多乳酸、肌酐、氨和氧自由基的维生素，有效促进营养的合理吸收，提高血浆白蛋白水平，增强免疫力和抗疲劳能力^［3］。故本研究拟在西北特殊环境实验舱内模拟沙漠干热环境，建立大鼠运动骨骼肌损伤模型，探讨氨基酸维生素在沙漠干热环境下运动骨骼肌损伤的保护作用，为预防和治疗干热环境下作业人群的肌肉损伤提供新的防治策略。

1 材料和方法

1.1 实验动物

健康成年8周龄SPF级雄性SD（sprague-dawley）大鼠36只，体重（200±20）g，由新疆医科大学动物中心提供，购入于新疆军区总医院普通环境饲养，以国家标准啮齿类动物饲料分笼饲养，饲养环境温度为（24±2）℃，湿度45%~55%，自由饮食和饮水，动物实验经过新疆军区总医院实验动物伦理委员会审批，伦理审批号［DWLL20230403］。

1.2 主要试剂与仪器

西北特殊环境人工实验舱（新疆军区总医院研制）、FT-200动物跑步机（成都泰盟软件有限公司）、氨基酸维生素（深圳万和制药有限公司）、单核细胞趋化蛋白1（Monocyte Chemotactic Protein-1，MCP-1）ELISA试剂盒（伊莱瑞特生物科技有限公司）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase，GSH-Px）试剂盒（北京索莱宝科技有限公司）、Prime Script™ RT reagent Kit（货号：RR047A，Takara）、TB Green Premix Ex Taq Ⅱ（货号：RR820A，Takara）、Nrf2抗体（16396-1-AP、Proteintech）、HO-1抗体（bsm-60751R、Bioss）、NQO1抗体（bs-23407R、Bioss）、β-actin抗体（bs-0061R、Bioss）。

氨基酸维生素（批准文号：国家准字H20000478），含有8种必需氨基酸（人体不能合成，必须从外界摄取的氨基酸），即：盐酸赖氨酸（25.0 mg）、色氨酸（5.0 mg）、苯丙氨酸（5.0 mg）、甲硫氨酸（18.4 mg）、苏氨酸（4.2 mg）、亮氨酸（18.3 mg）、异亮氨酸（5.9 mg）、缬氨酸（6.7 mg）；11种维生素，即：维生素D₂（200 IU）、维生素B₂（3.0 mg）、维生素B₆（2.5 mg）、泛酸钙（5.0 mg）、维生素C（20.0 mg）、维生素A（2 000 IU）、硝酸硫铵（5.0 mg）、烟酰胺（20.0 mg）、叶酸（0.2 mg）、维生素B₁₂（1.0 μg）、维生素E（1.0 mg）。

1.3 实验方法

1.3.1 动物分组、模型建立与给药

适应性喂养1周后，采用数字表法随机将36只SD大鼠分成6组，每组6只。空白对照组（n=6）：将大鼠置于常温环境中正常活动；常温运动组（n=6）：在常温环境中力竭运动，不给予氨基酸维生素保护；干热运动组（n=6）：在干热环境中力竭运动，不给予氨基酸维生素保护；低剂量组（n=6）、中剂量组（n=6）、高剂量组（n=6）：在干热环境中力竭运动，在力竭运动前1 h，将氨基酸维生素参考人的口服剂量换算为32.68 mg/kg、65.36 mg/kg、130.72 mg/kg灌胃，计算方法见公式^［4］，连续灌胃14天。

D_b=D_a×（K_b/K_a）×（W_a/W_b）^1/3

式中D_a、D_b是动物公斤体重剂量（mg/kg）。W_a、W_b是动物体重（kg）（下标a、b分别表示已知动物及欲求动物）。

正式实验前，大鼠进行3 d的运动跑台适应性训练（速度为16 m/min，坡度为16°，时间为5~10 min）后，休息2 d，正式开始实验。采用西北特殊环境人工实验舱模拟沙漠干热环境进行动物实验，根据工作场所职业病危害作业分级^［5］：高温（GBZ/T229.3-2010）重度危害作业温度Wet Bulb Globe Temperature（WBGT）将实验舱设置为温度（40 ±1）℃，湿度10%±2%。按照Bedford等^［6］方案进行改良及预实验结果，将跑台运动速度设置为19.3 m/min，（相当于76%的VO_2max）坡度为-16°，持续运动至力竭结束，运动1次/d，连续运动6 d^［7］。运动中采用声、光刺激或毛刷机械刺激鼠尾部，中间适当休息2~4 min，以保证运动量。

力竭判断标准为：跑台过程中采用电刺激或毛刷机械刺激大鼠尾部，出现卧位跑，神情疲倦，反应迟钝，无法恢复运动，“逃避反应”极差，翻正发射消失^［8］。

1.3.2 大鼠骨骼肌组织取材

（1）实验运动方案结束后，用3%戊巴比妥钠腹腔注射进行麻醉。下腔静脉采血，将血样离心（4 ℃，3 000 r/min，10 min）分离血清，分装置于-80 ℃低温冰箱贮存待测。（2）随后迅速取出比目鱼肌，放入4 ℃的生理盐水，滤纸吸干表面的水分，用4 %多聚甲醛溶液固定24 h，然后石蜡包埋。

1.3.3 大鼠骨骼肌组织病理学观察

取出已固定24 h的比目鱼肌组织，浓度乙醇梯度脱水、浸蜡、包埋、切片，脱蜡、苏木精-伊红染色试剂盒染色，中性树胶封固，晾干后在光学显微镜下观察并采集病理图片，描述组织病理变化。

1.3.4 主要观察指标

（1）ELISA 检测血清炎症因子MCP-1：采用ELISA试剂盒检测各组血清炎症因子MCP-1表达水平。依照试剂盒说明书，配置标准品孔并绘制标准曲线，设置标准孔、空白孔和样品孔，每组2个复孔，依次加入样本、加入生物素化抗体工作液、洗涤、加入HRP酶结合物、洗涤、加入底物溶液、温育、加入终止液，在450 nm波长测定吸光度值，计算样品炎症因子浓度。

（2）微量法检测血清氧化应激CAT、GSH-Px：采用生化试剂盒检测各组血清氧化应激CAT、GSH-Px表达水平。依照试剂盒说明书进行检测。

（3）qRT-PCR检测Nrf2/HO-1/NQO1信号通路mRNA水平：用组织研磨仪将大鼠比目鱼肌30 mg进行研磨，按照总RNA提取试剂盒说明书提取组织RNA，微量紫外分光光度计测定RNA纯度和浓度。按照说明书配置反转录反应体系，qRT-PCR体系，以GAPDH作为内参基因，通过2^-ΔΔCt 法计算各目的基因mRNA的相对表达量。引物序列见表1。

（4）Western blot检测Nrf2/HO-1/NQO1信号通路蛋白表达：用组织研磨仪将大鼠比目鱼肌30 mg进行研磨，冰上裂解静置，裂解30 min在4 ℃下12 000 r/min离心15 min取上清，根据BCA蛋白检测试剂盒说明书检测总蛋白浓度，加入5×loading buffer 进行高温蛋白变性。每孔上样量约30 µg，经 SDS-PAGE电泳分离，转移到PVDF膜上，室温下5 %脱脂牛奶封闭2 h，TBST清洗 5 min×6次。4 ℃摇床过夜孵育一抗β-actin （1∶5 000），Nrf2（1∶1 500），HO-1（1∶5 000），NQO1 （1∶5 000）。第2天，TBST清洗膜10 min×3次，室温摇床孵育二抗2 h，超敏ECL液化学发光，凝胶成像仪采集图像吸光度。使用Image J软件对蛋白灰度值进行统计分析，结果以目的蛋白与内参蛋白β-actin的比值表示。

1.4 统计学处理

采用SPSS25.0软件分析数据。计量资料数据若呈符合正态分布，以平均数±标准差（\overline{x}\pm s）进行统计描述；若呈非正态分布，以中位数（四分位间距）［M（P₂₅，P₇₅）］进行统计描述；计数资料以构成比或率表示。两组间差异采用独立样本t检验，多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验，P<0.05为差异具有统计学意义，检验水准为α=0.05。

2 结果

2.1 氨基酸维生素对大鼠核心体温的影响

为了探究氨基酸维生素对干热环境大鼠核心体温的改变，测量大鼠的核心体温以及计算体温上升率。结果显示，运动前各组大鼠核心体温无差异（F=1.412，P>0.05），运动后各组大鼠核心体温有统计学差异（F=53.779，P<0.05）。运动后与常温运动组相比，干热运动组核心体温升高（P<0.05）；与干热运动组相比，低、中、高剂量组核心体温降低（P<0.05）；与低剂量相比，中剂量组核心体温下降，但无统计学差异（P>0.05）；高剂量组核心体温降低（P<0.05）；与中剂量组相比，高剂量组核心体温降低，但无统计学差异（P>0.05）。各组大鼠运动后较运动前核心体温均升高（P<0.05）（表2）。

体温上升率=（运动后的体温-运动前的体温）/运动前的体温，进一步分析表明，与常温运动组相比，干热运动组核心体温上升率升高（P<0.05）；与干热运动组相比，低、中、高剂量组核心体温上升率降低（P<0.05）；与低剂量相比，中、高剂量组核心体温上升率降低（P<0.05）；与中剂量组相比，高剂量组核心体温上升率降低，但无统计学差异（P>0.05），说明大鼠运动后核心体温随着氨基酸维生素浓度的升高而降低。

2.2 氨基酸维生素对大鼠力竭运动时间的影响

为了探究氨基酸维生素对干热环境大鼠力竭运动时间、能力的改变，测量大鼠力竭运动时间。结果显示，与常温运动组相比，干热运动组力竭时间降低（P<0.05）；与干热运动组相比，低、中、高剂量组力竭时间升高（P<0.05），说明干热环境减短了大鼠运动力竭时间。

进一步分析表明，与低剂量组相比，中、高剂量组力竭时间升高（P<0.05）；与中剂量组相比，高剂量组力竭时间升高（P<0.05）（图2），说明大鼠运动力竭时间随着氨基酸维生素浓度的升高而延长。

2.3 氨基酸维生素对大鼠骨骼肌形态结构的影响

通过大鼠比目鱼肌HE染色，比较各组间比目鱼肌形态学变化和损伤程度。结果显示，空白对照组比目鱼肌肌纤维结构完整，排列整齐，横纹明显；组织间未见坏死、水肿、充血、炎症等病理性改变，形态结构正常。常温运动组比目鱼肌出现肌纤维排列疏松、断裂、坏死，可见部分巨噬细胞的浸润，组织间未见充血、水肿等病理性变化；干热运动组肌纤维出现肿胀、溶解、坏死，坏死的肌纤维数量明显增多，范围较大，肌纤维间隙可见大量淋巴细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润。与空白对照组、常温运动组相比，干热运动组比目鱼肌组织出现明显病理性改变，这表明干热环境运动加重骨骼肌损伤的程度。

进一步分析表明，低剂量组肌纤维溶解、间质中可见大量巨噬细胞浸润，炎症反应强烈，并可见少量渗出液；中剂量组肌纤维膜结构较为完整，轮廓更为清晰，肌丝消失，可见少量巨噬细胞，炎性细胞堆积程度较轻；高剂量组比目鱼肌组织形态更规则，肌纤维轻度紊乱，横纹结构不清晰较少，无明显肿胀。见图3。

2.4 氨基酸维生素对血清炎症因子MCP‑1、氧化应激CAT、GSH‑Px的影响

结果显示，与空白对照组相比，常温运动组的血清炎症因子MCP-1水平升高（P<0.05），氧化应激指标CAT、GSH-Px水平降低（P<0.05）。与常温运动组相比，干热运动组MCP-1水平升高（P<0.05），CAT、GSH-Px水平降低（P<0.05），说明干热环境加重了大鼠运动骨骼肌损伤过程中炎症因子的释放，炎症反应剧烈。

进一步分析表明，与干热运动组相比，低剂量组MCP-1水平降低、CAT水平升高（P>0.05），GSH-Px水平升高（P<0.05）；中、高剂量组MCP-1水平降低， GSH-Px水平升高（P<0.05），说明氨基酸维生素能够降低干热环境大鼠运动骨骼肌损伤炎症因子的释放，一定程度抑制炎症反应的发生；与低剂量组相比，中、高剂量组血清炎症因子MCP-1水平降低（P<0.05），GSH-Px水平升高（P<0.05）；与中剂量组相比，高剂量组血清炎症因子MCP-1水平降低，CAT、GSH-Px水平升高（P<0.05），随着氨基酸维生素剂量的升高，干热环境大鼠运动骨骼肌损伤炎症因子浓度越低。见表3。

2.5 氨基酸维生素对大鼠骨骼肌中Nrf2、HO‑1、NQO1 mRNA相对表达量的影响

mRNA是细胞内的信息分子，直接指导着合成酶和蛋白质的过程。当细胞内的mRNA水平升高时，其指导的酶和蛋白质的合成量也相应增加。为了进一步验证氨基酸维生素具有激活氧化应激Nrf2/HO-1/NQO1信号通路缓解干热环境大鼠运动骨骼肌损伤的保护作用，采用qRT-PCR方法，检测大鼠骨骼肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA相对表达水平。与空白对照组相比，常温运动组骨骼肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA相对表达水平显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）；与常温运动组相比，干热运动组Nrf2、NQO1 mRNA相对表达水平下降，差异有统计学意义（P<0.05），HO-1 mRNA相对表达水平下降（P>0.05）。

进一步分析表明，与干热运动组相比，低、中、高剂量组Nrf2、NQO1 mRNA相对表达水平升高，中剂量组、高剂量组HO-1的mRNA表达水平升高，差异有统计学意义（P<0.05），低剂量组HO-1 mRNA相对表达水平升高，差异无统计学意义（P>0.05）；与低剂量组相比，中、高剂量组Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA相对表达水平显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与中剂量组相比，高剂量组Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA相对表达水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

2.6 氨基酸维生素对大鼠骨骼肌Nrf2/HO‑1/NQO1蛋白相对表达量的影响

通过WB方法检测抗氧化信号通路的变化，初步探究氨基酸维生素缓解干热环境大鼠运动骨骼肌损伤的作用机制。结果显示，与空白对照组相比，常温运动组HO-1蛋白相对表达量降低，差异有统计学意义（P<0.05），Nrf2、NQO1蛋白相对表达量降低，差异无统计学意义（P>0.05）；与常温运动组相比，干热运动组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低，差异有统计学意义（P<0.05），NQO1蛋白相对表达量降低，差异无统计学意义（P>0.05）。

进一步分析表明，与干热运动组相比，低剂量组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白相对表达量升高，中、高剂量组HO-1蛋白相对表达量升高，高剂量组NQO1蛋白相对表达量升高，差异有统计学意义（P<0.05），低剂量组HO-1蛋白相对表达量升高，差异无统计学意义（P>0.05）；与低剂量组相比，中、高剂量组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高（P<0.05），高剂量组NQO1蛋白相对表达升高（P<0.05）；与中剂量组相比，高剂量组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白相对表达量升高，差异无统计学意义（P>0.05），见表5及图4。结果说明，Nrf2发生核移位，特异性结合到ARE上，从而激活其下游HO-1、NQO1等抗氧化物酶并发挥抗氧化的作用。

3 讨论

在运动实践中，骨骼肌损伤逐渐成为一个日益严重的问题，而在干热环境中运动大量脱水可导致循环血量减少，机体肌肉组织血流量会出现比较显著的变化，导致机体更容易出现肌肉损伤^［9］。由此看来关于如何防治干热环境运动骨骼肌损伤的研究既是医学领域关注的重要议题，也是特殊环境领域所重视的焦点之一。此研究建立干热环境运动骨骼肌损伤大鼠模型，结果显示，与常温运动组相比，干热运动组核心体温升高，缩短力竭运动时间，骨骼肌组织病理损伤严重，Nrf2、HO-1、NQO1蛋白及mRNA相对表达降低，说明干热环境可能加重骨骼肌损伤程度。

Nrf2是一种重要的抗氧化调节剂，负责调控超过90%的抗氧化基因^［10］。Nrf2与HO-1、NQO1共同参与的通路被称为Nrf2抗氧化通路。这一通路是细胞对氧化应激的响应机制^［11］，其中Nrf2作为主要的调控因子，启动了一系列的抗氧化防御基因的表达^［12］，包括HO-1和NQO1。通常情况下，Nrf2位于细胞质中，并与Keap1结合形成复合物。Keap1通过对Nrf2的调控，使其受到降解蛋白质体系的控制。当细胞受到氧化应激、电子接受体不足、荷尔蒙或细胞损伤等刺激时，Nrf2脱离Keap1，免于被降解，进入细胞核，并与抗氧化应激响应元件（AREs）结合^{［13，14］}，形成Nrf2-ARE复合物，促使抗氧化防御基因HO-1和NQO1的转录^［15］。因此，大鼠在干热环境中运动，机体发生氧化应激现象，促使Nrf2从Nrf2/Keap1复合物中解离，促进Nrf2的核转位，上调HO-1、NQO1的表达，从而提高机体对ROS的清除能力。激活Nrf2/HO-1/MQO1信号通路，以增强细胞的抗氧化能力，对干热环境中运动骨骼肌损伤的病理改变具有重要潜在价值。

蛋白质是生命的物质基础，氨基酸是合成蛋白质的基本单位。有研究表明，氨基酸维生素能够缓解运动引起的疲劳，而且其抗疲劳特性与抗氧化和抗炎能力有关^［16］。本研究显示，氨基酸维生素可呈剂量依赖性的降低干热环境大鼠核心体温，延长大鼠力竭运动时间，改善骨骼肌肌肉坏死、炎症浸润等病理性损伤，抑制氧化应激，促进Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白及mRNA相对表达，减轻干热环境大鼠运动骨骼肌损伤。

综上所述，氨基酸维生素可能通过促进Nrf2由胞浆转入胞核，并增加其下游蛋白HO-1和NQO1的表达，降低大鼠骨骼肌细胞的氧化应激水平，发挥抗氧化作用，调节氧自由基和炎症因子，为理解氨基酸维生素对干热环境骨骼肌损伤治疗的潜在作用提供实验基础，但其具体的作用机制或靶点仍需进一步研究。

随着全球气候变暖趋势日益明显，高温天气持续时间不断延长，人们在炎热环境中的接触机会也越来越多，而高温的危害成为对从事高温作业人群健康造成最重要的威胁。虽然越来越多的研究表明高温高湿环境对骨骼肌损伤的影响，但是关于干热环境对骨骼肌损伤的影响以及防治研究依然很少，课题组前期发现沙漠干热环境力竭运动可能增加大鼠运动骨骼肌损伤程度^［17］，该实验进一步验证了氨基酸维生素在沙漠干热环境下运动骨骼肌损伤的保护作用，但其具体保护作用机制仍需要进一步全面深入的研究，以及从人群方面探究氨基酸维生素对干热环境作业人群的影响及作用机制。

作者贡献度说明：

武堂晓：论文选题、实验操作、数据处理、撰写与修改；尹紫依、吴荧秋、吴吉利：实验操作、论文审阅与修改；惠华强：指导老师。

所有作者声明不存在利益冲突关系。

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基金资助

自治区区域协同创新专项（科技援疆计划）(2022E02121)

新疆维吾尔自治区研究生科研创新项目资助(XJ2023G190)