异鼠李素对喉癌细胞生长、迁移及PI3K/AKT1/β-catenin信号的抑制作用

余南琼; 付一笑; 冷东泽; 胡美纯; 佘同辉

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20241213.002

海南医科大学学报 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (05) : 362 -371. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241213.002

异鼠李素对喉癌细胞生长、迁移及PI3K/AKT1/β-catenin信号的抑制作用

余南琼, 付一笑, 冷东泽, 胡美纯, 佘同辉

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摘要

目的：探讨异鼠李素（isorhamnetin,ISO）对喉癌细胞生长、迁移的影响及其与PI3K/AKT1/β-catenin信号的关系。方法：以喉癌细胞株（HEP-2、TU212）、人结肠上皮细胞（NCM460）为研究对象，通过MTT法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验、台盼蓝染色、Hoechst 33258染色、线粒体膜电位检测、活性氧检测等方法，分析ISO对喉癌细胞生长、迁移的影响；网络药理学及分子对接预测ISO作用于喉癌细胞的分子靶点；Western blot检测喉癌细胞中p-PI3K、p-AKT1、β-catenin和cyclin D1蛋白的表达情况。结果：与对照组（ISO 0μmol/L）比较，ISO(10、20、40μmol/L)明显抑制HEP-2、TU212细胞的增殖、克隆形成、迁移与侵袭，并诱导细胞活性氧水平升高、线粒体膜电位降低，细胞凋亡率升高；网络药理学与分子对接提示ISO可能作用于AKT1分子靶点；Western blot结果发现，不同浓度的ISO(10、20、40μmol/L)处理HEP-2、TU212细胞之后，p-PI3K、p-AKT1、β-catenin和cyclin D1的蛋白表达水平明显低于对照组（P<0.05）。结论：ISO能抑制喉癌细胞的生长、迁移，并通过升高活性氧水平、降低线粒体膜电位诱导细胞凋亡，ISO作用的分子机制可能与调节喉癌细胞的PI3K/AKT1/β-catenin信号通路有关。