ERK1/2信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用研究

刘畅; 朱亚平; 谷强

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20241217.003

海南医科大学学报 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (22) : 1681 -1687. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241217.003

ERK1/2信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用研究

刘畅, 朱亚平, 谷强

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摘要

目的：研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用。方法：将80只新生小鼠置于缺氧箱内，随机分为对照组、新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）组、二甲基亚砜（DMSO）组、抑制剂组，使用经肋间隙右心室穿刺法测量右心室收缩压（right ventricular systolic pressure, RVSP）,H&E染色观察肺血管形态，计算肺血管重塑指标肺血管璧面积与管总面积比值百分比（WA%）和肺动脉壁厚度与血管外径比值百分比（WT%）；免疫组化法测定肺组织中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）蛋白表达水平；Western blot方法测定肺组织中PCNA、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达水平。结果：PPHN组小鼠较对照组相比RVSP升高、右心室肥厚程度增大、肺泡破坏增多、肺动脉平滑肌明显增厚及PCNA、p-ERK1/2表达明显增高，而加用ERK1/2抑制剂U0126的PPHN小鼠相比较PPHN组RVSP降低、右心室肥厚程度有所改善、肺泡破坏减少、肺动脉平滑肌增厚减轻及PCNA、p-ERK1/2表达明显降低。结论：ERK1/2信号通路参与PPHN小鼠新生小鼠持续性肺动脉高压的形成。