针灸治疗腰椎间盘突出症的基础研究概况

An overview of basic research on acupuncture treatment for lumbar disc herniation

摘要

腰椎间盘突出症（LDH）是一种常见的临床疾病，也是导致腰腿疼痛的主要病因之一。针灸治疗LDH具有明显优势，疗效确切。本文系统梳理了针灸治疗LDH基础研究的相关文献，结果显示针灸治疗LDH与缓解椎间盘退变、促进椎间盘突出后重吸收、维持脊柱稳定、改善神经结构功能、改善微循环、缓解疼痛、调节炎症微环境、调节免疫反应、调节氧化还原平衡等多种作用机制密切相关。本文旨在总结上述机制，并期望为针灸治疗LDH的临床应用提供科学支持，同时为未来相关机制的研究提供参考依据。

Abstract

Lumbar disc herniation （LDH） is a common clinical disease and one of the main causes of lumbar and leg pain. Acupuncture treatment of LDH has obvious advantages and definite curative effect. This paper systematically reviewed the relevant literature on the basic research on acupuncture and moxibustion treatment of LDH， and the results showed that acupuncture and moxibustion treatment of LDH is closely related to various mechanisms of action， such as alleviating disc degeneration， promoting reabsorption after disc herniation， maintaining spinal stability， improving neural structure and function， improving microcirculation， relieving pain， regulating inflammatory microenvironment， regulating immune response， and regulating REDOX balance. The purpose of this paper is to summarize the mechanisms of acupuncturetreatment for LDH， and to provide scientific support for the clinical application of acupuncture in the treatment of LDH， and to provide reference for the future research on the relevant mechanisms.

关键词

针灸 / 腰椎间盘突出症 / 机制 / 基础研究 / 研究进展 / 综述

Key words

Acupuncture and moxibustion / Lumbar disc herniation / Mechanism / Basic research / Research progress / Review

腰椎间盘突出症（lumber disc herniation， LDH）是一种常见的临床疾病，系在椎间盘退变（intervertebral disc degeneration， IVDD）的基础上继发纤维环部分或全部破裂，在外力作用下，使髓核单独或连同纤维环、软骨终板向外膨出或突出，刺激和压迫脊髓神经根和（或）硬膜囊，进而引起腰痛和（或）坐骨神经痛，严重时出现神经功能障碍的一种退行性疾病。LDH复发率高，多发于25~55岁人群，终生患病率约70%，并呈年轻化趋势^［1］。由于疼痛和行动不便，使患者的工作和生活质量受到严重影响，已成为严重的公共卫生问题之一。临床实践显示，针灸治疗对大多数LDH患者的症状改善有积极作用。既往关于针灸治疗LDH主要侧重于探讨分子生物学、生物力学和椎间盘退变等方面的机制，对于椎间盘突出后的重吸收机制等关键过程的探讨尚显不足。侧重于单个分子的作用、腧穴的激活、针刺信息的传导通路、效应器官的免疫机制之间的联系，研究之间缺乏系统性的整合与分析。本综述旨在弥补这一空白，通过综合考察这些要素之间的相互作用和整体效应，提供一个更为全面的视角。为了更全面深入地理解针灸治疗LDH的作用机制，本综述综合生物化学、分子生物学、细胞生物学、免疫学、生物力学和神经生理学及影像学等多个领域的研究成果，从微观、介观和宏观3个层面对针灸治疗LDH的机制进行总结，从而为针灸治疗LDH的研究提供新思路。

1 缓解椎间盘退变

LDH的病理基础是IVDD。椎间盘由细胞外基质（extracellular matrix， ECM）、椎间盘细胞（髓核细胞、纤维环细胞、软骨终板细胞）和水构成^［2］，是一种富有弹性的纤维软骨结构。IVDD是一种复杂的慢性病理过程，起始于椎间盘细胞变化，表现为ECM合成与分解代谢失衡，包括胶原蛋白（collagen， COL）和蛋白聚糖（proteoglycan， PG）降解。椎间盘细胞死亡会导致椎间盘细胞类型、数量及密度发生波动性变化，进而促进IVDD进展。林志汉、张琦和黄国付等团队研究发现，针刺可通过抑制细胞凋亡^[3,4]，促进细胞骨架恢复^［5］等方式延缓IVDD进程。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases， MMPs）和解聚蛋白样金属蛋白酶（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs， ADAMTSs）属于蛋白酶家族，可降解ECM，产生级联反应，与IVDD密切相关^［6］；而基质金属蛋白酶组织抑制因子1（tissue inhibitor of metalloproteinases‑1， TIMP‑1）可通过与MMPs结合以抑制其活性。研究证实，针灸可通过多途径调节ECM代谢，延缓IVDD进展，包括抑制多种MMPs（MMP‑3^［7］、MMP‑4^［8］、MMP‑13^［9］等）和ADAMTSs（ADAMTS4^［8］、ADAMTS7^［10］、ADAMTS12^［10］）表达，增强TIMP‑1表达^［9］，促进多种PG表达^{［11，12］}。

2 促进椎间盘突出后重吸收

有研究认为，腰椎间盘突出后重吸收过程是一个复杂的过程，由多因素多机制共同发挥作用，包括椎间盘水肿血肿吸收、自身免疫炎症反应、组织血管化等，其中成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等均参与对椎间盘突出物的吞噬、消化，即重吸收是对突出物进行免疫溶解的过程^{［13，14］}。具体来说，突出物接触到硬膜外隙的血运，被免疫系统识别，进而诱导新生血管形成、巨噬细胞侵袭等，最终发生突出组织重吸收现象。一般来说，腰椎间盘突出组织的大小与其可接触的血运面积及炎性反应程度有关，突出组织面积越大，接触的血运面积越大，越容易出现巨噬细胞浸润和新生血管生成，因此也越容易发生重吸收现象^［15］。许建峰团队研究证实，针灸可通过消肿抗炎、调节免疫、改善血供、促进ECM降解等方面促进髓核重吸收^{［16，17］}。

3 维持脊柱稳定

脊柱稳定性由两部分组成：内部系统和外部系统。内部系统包括椎体、椎间盘和关节突关节等结构，而外部系统则由肌肉和筋膜组成。椎间盘属于脊柱的重要承重结构，在频繁、过度的牵拉或超负荷载重的情况下，脊柱稳定性受到破坏，当椎间盘承受的压力超过自身膨胀力时，椎间盘会出现破裂突出，而L_4‑5和L₅‑S₁的角度大、负重大、活动多，是脊柱活动剪切应力中心，最易发生突出。研究证实，针灸可以改善多裂肌水肿、脂肪浸润、促进修复，提高肌肉耐受疲劳，进而改善腰椎生理曲度，改善腰椎屈伸功能，提高腰椎稳定性^{［18‑21］}。其中，多裂肌位于脊柱最深层，可通过控制脊柱的细微动作来维持腰椎的稳定，是当前研究中的一个焦点。

4 改善神经结构功能

LDH的发病机制最早是机械压迫学说，包括对神经和血管的压迫。突出椎间盘组织对神经根的作用主要是牵张机制和压迫机制，导致神经炎症和水肿；同时，压迫局部微循环进一步导致神经根缺血、炎性水肿和代谢物积聚，损伤神经细胞形态和超微结构，导致神经电生理活动异常。研究证实，针灸可以通过调节神经保护因子、改善神经超微结构和调节神经电生理活动进而改善神经结构功能。王瑞辉团队研究发现，针灸可通过促进外周神经和相应脊髓节段中的神经导向因子Slit1和Slit2、神经导向因子（Netrin‑1）及受体（deleted in colorectal cancer， DCC）治疗周围神经损伤^［22］。在LDH发病机制中，神经机械性压迫损伤发挥重要作用。机械性因素如压迫或牵拉可导致神经超微结构受损，是患者出现根性疼痛、肌肉无力和皮肤感觉异常的主要原因。徐义勇等研究发现，针刺可明显减轻雪旺氏细胞水肿、改善局部微循环，减轻神经根水肿和脱髓鞘，维持神经超微结构，恢复受损神经功能^［23］。神经电生理活动主要包括离子通道活动、肌电图改变、膜电位改变和传导速度等，其中肌电图包括RMS、MF和F波评价神经肌肉功能、周围神经功能等。还有研究表明，针灸能够引起腧穴电生理活动发生改变，提高动作电位波幅，改善感觉和运动神经传导速度^［24］。

5 改善微循环

椎间盘是最大的缺乏血管的器官，主要通过终板和纤维环的渗透机制进行新陈代谢。随着年龄增长，腰椎骨髓的微循环功能障碍先于骨质流失和IVDD，当椎间盘细胞营养不足时，生物活性将急剧降低。研究证明，针灸可通过调节生物活性因子、改善下肢微循环、改变血液流变学指标等途径，最终改善微循环。血栓素A2（thromboxane A2， TXA2）和前列环素（prostacyclin， PGI2）是体内一对具有相反生物效应的不稳定活性物质，最终分别转化为无生物活性的血栓素B2（thromboxane B2， TXB2）和 6‑酮‑前列腺素F1α（6‑keto‑prostaglandin F1α， 6‑K‑PGF1α），在调节血小板聚集和血管舒缩方面发挥着重要作用。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）可通过刺激内皮细胞增殖和迁移以形成新生血管，是促进血管新生的关键因子。水通道蛋白（aquaporins， APQs）是一类特定的膜蛋白，主要功能是促进水分子的快速运输。随着年龄和IVDD进展，软骨终板中APQs表达降低，导致椎间盘的水弥散能力降低，微循环的液体交换功能降低，进而促进LDH。何海林、黄国付等团队研究证实，针灸可调控血浆TXB2、6‑K‑PGF1α水平，促进血液循环^［25］，上调AQP1和AQP3^［26］，进而保护血管内皮细胞，抑制血小板聚集，缩短微血管再生时间，减少椎间盘水丢失，从而改善椎间盘微循环。

6 缓解疼痛

LDH的主要临床表现包括腰部疼痛、下肢放射痛和马尾神经症状。研究证明，针灸可通过调节疼痛因子、提高痛阈、干预痛觉传导通路、抑制神经纤维向椎间盘内长入等途径达到镇痛效果。研究表明，针灸可以通过调节疼痛因子、提高疼痛阈值、抑制神经细胞活化、抑制神经纤维向椎间盘内长入等方式调节疼痛。大量研究证实，针灸可通过调节疼痛因子发挥中枢镇痛作用，包括提高内啡肽（endorphin， EP）^［27］、5‑羟色胺（5‑hydroxytryptamine， 5‑HT）^［28］，抑制P物质（substance P， SP）^［29］、嘌呤能配体门控离子通道3（P2X3）^［30］、降钙素基因相关肽（calcitonin gene‑related peptide， CGRP）、八肽胆囊收缩素（cholecystokinin octapeptide， CCK‑8）^［31］等。此外，还可以通过调节精氨酸和脯氨酸代谢达到镇痛效果^［32］。

疼痛阈值高低决定痛感程度，针灸在调节疼痛阈值方面已获得国际疼痛研究学会的认可。钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（calcium/calmodu-lin‐dependent protein kinase Ⅱ， CaMKⅡ）是一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，研究表明已它在神经病理性疼痛的发展中发挥着促进作用^［33］。有研究证实，针灸可通过下调CaMKⅡ，提高机械痛阈，同时神经损伤程度有所恢复^［34］。有团队研究表明，针灸可以通过干预痛觉传导达到镇痛目的，包括抑制星形胶质细胞和小胶质细胞活化以减少神经活性物质释放^［35］，抑制小胶质细胞激活以减轻痛觉过敏^［36］，节段性抑制脊髓背角以影响疼痛信号向上传递^［37］，降低背根神经节中超极化激活的环核苷酸门控2（hyperpolarization‑activated cyclic nucleotide‑gated 2， HCN2）通道表达以减少小胶质细胞的有害刺激^［38］。此外，在LDH过程中，神经纤维穿透纤维环和终板的破裂区域，进入椎间盘内部，并受到椎间盘组织释放的大量炎性因子的刺激，从而引起疼痛。研究表明，神经长入与轴突生长导向因子联系紧密^［39］，其中Netrin‑1参与神经纤维向退变椎间盘内部生长的过程。黄国付团队研究证实，针灸可显著降低椎间盘中Netrin‑1，抑制椎间盘纤维向内生长，进而缓解疼痛症状^［40］。

7 调节炎症微环境

LDH的重要发病机制之一是化学性神经根炎学说，炎症反应与疼痛、麻木等临床症状密切相关。突出的椎间盘可释放多种炎性因子（酶类、白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素、组胺、白三烯等），调节炎症微环境可有效控制LDH发生和进展。研究表明，针刺可以通过调节各类炎性因子，进而恢复椎间盘局部炎性微环境，促进神经功能恢复，缓解临床症状。白细胞介素（Interleukin， IL）是临床最常见的炎性因子，除影响炎症微环境，还可以通过影响MMPs活动、抑制PG合成进而影响ECM代谢平衡，影响细胞凋亡、血管和神经再分布等^［41］。针灸可以降低IL‑1α、IL‑1β、IL‑6和IL‑8等促炎因子，减轻炎症反应，调节炎症微环境^{［42，43］}。肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）是一种强效炎性因子，也可以通过促进MMPs分泌和降低PG和COL含量进而导致IVDD。卢卫、封迎帅等团队研究证实，针刺可以降低TNF‑α含量^［44］，进而调控炎症微环境。前列腺素（prostaglandins， PG）在炎症反应中起重要作用，能够促进血管扩张和增加血管通透性。环氧合酶（cyclooxygenase， COX）通过催化花生四烯酸（arachidonic acid， AA）转化为PG和血栓素，是合成PG的关键酶。其中，COX‑2受炎症刺激时被诱导表达，并主要参与调节炎症反应和疼痛。易受乡研究证实，针灸可以降低前列腺素E2（PGE2）和COX‑2，对COX‑1无抑制作用^［45］。磷脂酶A2（phospholipase A2， PLA2）是一类能够水解磷脂的酶，在炎症过程中发挥关键作用，可促进PG、白三烯等炎症介质的合成。吴耀持团队^［46］研究证实，针灸可以降低PLA2，减轻神经纤维炎症反应。

8 调节免疫反应

在机械压迫学说和化学性神经根炎学说基础上，Naylor等最早提出自身免疫学说，是LDH的重要发病机制。椎间盘是人体最大的无血运封闭结构，与人体循环系统隔绝，具有自身抗原性，当出现纤维环破裂，新生血管长入髓核中，隔绝的抗原暴露，被识别为外源性抗原，并激活T细胞和B细胞，导致慢性炎症，进而引起腰腿痛^［47］。有研究认为，针刺可以通过调节神经‑内分泌‑免疫网络治疗LDH，包括改善CD4⁺ T细胞活性，进而改善神经根压迫、水肿^［48］。此外，有团队研究发现，针灸可双向调节免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、补体C3分泌水平，抑制小胶质细胞活化和M1极化，促进小胶质细胞M2极化，改善免疫功能，调节体液免疫，进而减轻神经炎性反应和伤害性痛觉过敏^{［49‑51］}。

9 调节氧化还原平衡

氧化还原平衡对于维持正常细胞功能至关重要。在慢性复杂的IVDD病理生理过程中，氧化应激被视作关键致病因素之一，对其的影响是多层次且复杂的。一方面，氧化应激激活椎间盘细胞的死亡机制，导致椎间盘细胞数量减少。另一方面，氧化应激促进ECM合成与分解代谢失衡，共同促进IVDD进程。超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）是一种重要的抗氧化酶，可保护细胞免受氧化应激损伤。脂质过氧化物（lipid peroxides， LPO）是在氧化应激作用下由脂质产生的氧化产物，主要由自由基介导的脂质过氧化反应形成，可引起细胞膜损伤、细胞功能受损，甚至细胞死亡。黄国付等^［52］研究表明，针灸可显著提高SOD含量，降低LPD水平，发挥调节氧化还原平衡作用。一氧化氮（nitric oxide， NO）可以通过抑制某些氧化剂的生成，减轻氧化应激，调节细胞内还原状态。一氧化氮合酶（nitric oxide synthase， NOS）在免疫细胞中表达，通常在炎症或感染状态下诱导产生大量 NO。毛珍等^［53］研究表明，针灸可以显著降低血清NO和NOS含量，改善髓核细胞炎性损伤。

10 小结与展望

综上，目前针灸治疗LDH的主要作用机制主要集中在缓解IVDD、促进椎间盘突出后重吸收、维持脊柱稳定、改善神经结构功能、改善微循环、缓解疼痛、调节炎症微环境、调节免疫反应、调节氧化还原平衡共9个方面。针灸治疗LDH的机制网络复杂，各机制相互联系、相互作用、互为因果，展现了针灸治疗LDH的多维度、多路径和多靶点特性。但是，目前的研究多侧重于某个分子，腧穴的激活、针刺信息的传导通路、效应器官的免疫机制之间的联系，缺乏系统性研究。根据对现有文献的归纳与分析，本课题组认为：（1）临床发现，针灸对椎间盘突出重吸收有一定促进作用，虽然对其免疫机制有一定的研究，但针灸增加免疫的神经调节途径仍不明确，以及临床中干预时间、刺激强度、选穴方案等参数如何优化选择，以进一步促进椎间盘突出重吸收，有待进一步深入探究；（2）可以进一步针对不同中医证型的LDH和不同影像分型LDH进行机制探索，尤其是髓核突出重吸收等机制探究；（3）针对针灸作用的接收、传递途径与效应机制等生物学关键机制进行研究，尤其是中枢整合与调控机制。

作者贡献度说明：

刘高峰、钟伟兴：收集相关文献及论文撰写；黄小力、解寅：收集相关文献；李义凯、秦庆广：提供文章修改意见：审校。

所有作者声明不存在利益冲突关系。

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基金资助

国家自然科学基金资助项目(82074529)