臭椿酮通过HSP90/PKM2/STAT3信号通路抑制HCC细胞的活性

林城; 于耕艺; 林楚涵; 万悦; 王恬恬; 汪康; 程秀

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20250218.001

海南医科大学学报 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (24) : 1862 -1868. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250218.001

臭椿酮通过HSP90/PKM2/STAT3信号通路抑制HCC细胞的活性

林城, 于耕艺, 林楚涵, 万悦, 王恬恬, 汪康, 程秀

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摘要

目的：探讨臭椿酮（Ailanthone, AIL）诱导人肝癌SMMC?7721细胞死亡的作用及潜在的作用机制。方法：体外培养SMMC?7721细胞，实验分为对照组和AIL给药组；采用CCK?8法检测细胞增殖活性；Transwell侵袭和划痕实验检测细胞侵袭迁移能力；试剂盒检测乳酸生成量和葡萄糖含量；流式细胞术检测细胞凋亡水平的变化；Western blot检测HSP90/PKM2/STAT3信号通路及凋亡相关蛋白Bax和Bcl?2的表达；免疫荧光检测各组细胞中PKM2和HSP90及PKM2与STAT3蛋白之间的相互作用。结果：AIL抑制SMMC?7721细胞活性，减弱细胞侵袭和迁移的能力，抑制乳酸生成及增加葡萄糖含量（P<0.05）；流式细胞术结果表明AIL呈浓度依赖性诱导SMMC?7721细胞凋亡，且凋亡相关蛋白Bax表达增加，Bcl?2表达降低（P<0.05）。此外，AIL显著抑制PKM2和STAT3蛋白表达（P<0.05），但对HSP90的抑制作用无明显影响（P>0.05）；免疫荧光双染实验结果表明，AIL抑制PKM2/HSP90和PKM2/STAT3复合体形成。结论：AIL通过HSP90/PKM2/STAT3信号通路来调控细胞糖酵解诱导人肝癌SMMC?7721细胞凋亡。