PA2G4通过PI3K/AKT/p53信号通路对胆囊癌增殖、迁移及凋亡的作用机制研究

王胜威; 严华悦; 周汉旭; 杨立春; 刘子祥; 王畏; 贾建光

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20250407.001

海南医科大学学报 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (08) : 570 -577. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250407.001

PA2G4通过PI3K/AKT/p53信号通路对胆囊癌增殖、迁移及凋亡的作用机制研究

王胜威, 严华悦, 周汉旭, 杨立春, 刘子祥, 王畏, 贾建光

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摘要

目的：本研究旨在深入探究增殖相关蛋白2G4(proliferation-associated protein 2G4,PA2G4)通过PI3K/AKT/p53信号通路对人胆囊癌细胞GBC-SD增殖、迁移能力及凋亡过程的影响机制。方法：利用慢病毒转染技术构建PA2G4表达下调的胆囊癌细胞系。采用RT-qPCR、Western blot对转染效率进行验证。运用CCK-8法、集落形成实验评估PA2G4对于GBC-SD细胞的增殖活性。用Transwell实验、划痕愈合实验评估PA2G4对于GBC-SD细胞的迁移能力影响。通过Western blot技术检测PA2G4对PI3K/AKT/p53及其相关磷酸化蛋白的表达水平，并检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达水平。结果：GBC-SD细胞经PA2G4敲低后，其PA2G4的mRNA及蛋白表达水平均显著下降。敲低PA2G4显著抑制了GBC-SD细胞的增殖活性和迁移能力，同时促进了细胞凋亡。此外，PA2G4敲低还伴随p-PI3K、pAKT表达水平的下调，以及p-p53表达水平的上调。结论：本研究表明，PA2G4通过下调PI3K/AKT/p53抑制胆囊癌细胞的增殖与迁移，并诱导其凋亡。