组蛋白H3表达对重金属镉暴露肝癌细胞氧化应激性损伤的影响

刘祎琳; 梁晓乐; 陈骄华; 李秀芳; 苏思标

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20250425.001

海南医科大学学报 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (05) : 330 -338. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250425.001

组蛋白H3表达对重金属镉暴露肝癌细胞氧化应激性损伤的影响

刘祎琳, 梁晓乐, 陈骄华, 李秀芳, 苏思标

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摘要

目的：探讨组蛋白H3修饰对镉暴露微环境中肝癌细胞Hep3B氧化应激损伤的影响。方法：将Hep3B分为对照组和20 ng/mL氯化镉（CdCl₂）染毒组，培养28 d。流式细胞术检测培养7、14、21、28 d时间点各组氧化应激[活性氧（reactive oxygen species,ROS）]及细胞凋亡情况；免疫荧光技术测定不同时间点各组组蛋白H3乙酰化的表达情况；划痕及CCK-8检验测定不同时间点各组细胞活性及增殖能力；使用组蛋白H3乙酰化抑制剂对染毒组7、14、21 d干预48 h。结果：镉暴露导致Hep3B细胞形态萎缩、触角及碎片增加；细胞迁移愈合速度变慢；随着镉暴露时间延长，7、14、21 d染毒组ROS水平、凋亡水平较对照组明显升高（P<0.05）;28 d染毒组ROS、凋亡水平与对照组差异无统计学意义（P>0.05）；与对照组相比，7、14 d染毒组组蛋白H3乙酰化表达水平随干预时间延长明显升高（P<0.01）,21、28 d染毒组组蛋白H3乙酰化表达趋向稳态（P<0.01）;7、14、21 d抑制剂组细胞凋亡水平与ROS水平较染毒组明显下降（P<0.01）。结论：低剂量镉暴露可在早期诱导Hep3B肝癌细胞氧化应激性损伤导致凋亡，抑制肝癌细胞的抗氧化应激能力影响其细胞活性；长期低剂量镉暴露，Hep3B肝癌细胞通过自身调节增强耐受，适应有害环境维持稳态；组蛋白H3乙酰化参与Hep3B肝癌细胞氧化应激性损伤与凋亡。