基于AMPK-SIRT3-BNIP3通路探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠作用机制

李慧聪; 邢静静; 宋珂; 陈晨晨; 姜浩然; 宋纯东

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20250514.002

海南医科大学学报 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (08) : 595 -601. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250514.002

基于AMPK-SIRT3-BNIP3通路探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠作用机制

李慧聪, 邢静静, 宋珂, 陈晨晨, 姜浩然, 宋纯东

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摘要

目的：基于AMPK-SIRT3-BNIP3信号通路探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠肾脏的保护机制。方法：采用SPF级雄性SD大鼠42只，体质量（200±20） g，经1周环境适应后，将其分为空白组（n=6）和造模组（n=36）,2组分别喂养普通饲料和高脂高糖饲料。造模组单次腹腔注射链脲佐菌素（35 mg/kg）建立DKD模型，将造模成功的大鼠分为缬沙坦（代文）组、益气养阴活血方等剂量组、益气养阴活血方高剂量组及模型组。各治疗组大鼠按照相应药物剂量灌胃，空白组与模型组予以等体积的蒸馏水，持续治疗7周。生化检测大鼠24 h尿蛋白定量（24 h-UTP）及血清生化指标：肾功能指标（SCr、BUN）、肝功能指标（ALB、ALT）、糖脂代谢指标（GLU、TC、TG）;H&E染色观察肾脏病理；Western blot检测肾组织AMPK、SIRT3、BNIP3蛋白表达水平；RT-PCR检测肾组织AMPK、SIRT3、BNIP3 mRNA表达水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠ALT、Scr、BUN、TC、TG、GLU、24 h-UTP水平，肾组织BNIP3蛋白及mRNA表达水平明显增加（P<0.05）,ALB水平及肾组织SIRT3、AMPK蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05），肾脏病理损伤严重。与模型组比较，各治疗组大鼠ALT、Scr、BUN、TC、TG、GLU、24 h-UTP水平，肾组织BNIP3蛋白及mRNA水平表达明显下降（P<0.05）,ALB水平及肾组织AMPK、SIRT3蛋白及mRNA表达水平明显上升（P<0.05），肾脏病理损伤明显减轻。各治疗组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：益气养阴活血方可有效降低DKD大鼠24 h-UTP、保护肾功能、改善肾脏病理，从而延缓DKD的发生、发展，其机制可能与调控肾组织AMPK-SIRT3-BNIP3通路有关。