双硫死亡分子机制及其在慢性阻塞性肺疾病中的治疗潜力

莫濡冰; 冼少静; 朱轶轲; 张蕾; 许文亚; 蔡兴俊

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20250924.002

海南医科大学学报 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (10) : 794 -800. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250924.002

双硫死亡分子机制及其在慢性阻塞性肺疾病中的治疗潜力

莫濡冰, 冼少静, 朱轶轲, 张蕾, 许文亚, 蔡兴俊

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

PDF

摘要

双硫死亡是近年来发现的一种新型细胞程序性死亡方式，其机制是细胞内二硫键积累所引发的细胞骨架损伤和程序性死亡。研究表明，双硫死亡与氧化应激、代谢紊乱及蛋白质稳态失衡密切相关，在多种疾病中发挥重要作用。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续性气流受限和慢性炎症为特征的呼吸系统疾病，其发病机制涉及氧化应激增强、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及细胞死亡异常，导致肺泡结构破坏和肺功能进行性下降。COPD的氧化应激微环境与双硫死亡发生条件部分重叠，且其肺组织中双硫死亡相关基因表达异常。本文综述了双硫死亡的分子机制，探讨其与COPD的关系，并分析双硫死亡在COPD治疗中的潜在价值。此外，本文还讨论了目前研究的局限性及未来方向，为开发新型COPD治疗策略提供理论依据。