α7nAChR在缺血性脑卒中中的神经保护作用与机制研究进展

Research advancements on the neuroprotective effects and mechanisms of α7nAChR in ischemic stroke

摘要

缺血性脑卒中是临床上常见的、高发的脑血管疾病，目前尚缺少有效的治疗方法。α7烟碱样乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptor，α7nAChR）是非神经元型胆碱能系统中一个重要亚型，在缺血性脑卒中发挥重要的调节作用，但目前α7nAChR在缺血性脑卒中中的神经保护作用与机制缺乏系统性概述。本文结合近年来国内外研究文献，从α7nAChR在缺血性脑卒中多个病理生理过程包括炎症、焦亡、自噬、铁死亡、神经可塑性变化和糖代谢六个方面进行综述。文献复习结果表明，缺血性脑卒中发生后，α7nAChR可以激活胆碱能抗炎通路，减轻神经炎症，并调控自噬，减轻血脑屏障损伤，抑制铁死亡，减轻氧化应激，同时促进小胶质细胞向保护型极化。这些结果提示α7nAChR是一个治疗缺血性脑卒中有前景的靶点。

Abstract

Ischemic stroke is a prevalent cerebrovascular disorder with limited effective therapeutic interventions. The α7 nicotinic acetylcholine receptor （α7nAChR）， an important subtype of the non-neuronal cholinergic system， exerts pivotal regulatory effects in ischemic stroke. Currently， there is a lack of comprehensive synthesis regarding the neuroprotective roles and underlying mechanisms of α7nAChR in ischemic stroke. This systematic review consolidates recent domestic and foreign literature to elucidate the involvement of α7nAChR across multiple pathophysiological processes in ischemic stroke， including neuroinflammation， pyroptosis， autophagy， ferroptosis， neuroplasticity modulation， and cerebral glucose metabolism. The results of the literature review indicate that activation of α7nAChR post-ischemia promotes cholinergic anti-inflammatory pathways， attenuates neuroinflammation， modulates autophagic activity to preserve blood-brain barrier integrity， inhibits ferroptotic cell death， reduces oxidative stress， and facilitates anti-inflammatory microglial polarization. These findings highlight α7nAChR as a promising molecular target for therapeutic intervention in ischemic stroke.

Graphical abstract

关键词

缺血性脑卒中 / α7烟碱样乙酰胆碱受体 / 病理生理

Key words

Ischemic stroke / α7 nicotinic acetylcholine receptor / Physiopathology

脑卒中是全球最主要的死亡原因之一，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点^［1］。其中，缺血性脑卒中（又称脑梗死）占比高达87%，其主要病理基础是大脑血流中断导致的局部供血不足^［2］。目前认为，脑缺血再灌注损伤的机制复杂多样，涉及炎症反应、氧化应激、钙超载、细胞凋亡与焦亡、自噬及铁死亡等多种病理生理过程^［3］。当前，针对缺血性脑卒中常见的治疗方法包括手术取栓和动静脉溶栓疗法^［4］。然而，手术取栓具有较多的禁忌证与并发症^［5］，药物溶栓疗法的治疗时间窗短^［6］，限制了其临床运用，且目前能真正有效的治疗药物匮乏^［7］，这导致临床上许多脑梗死患者都遗留不同程度的功能障碍。因此，深入阐明缺血性脑卒中的发病机制并探寻新的治疗靶点，对于改善患者预后、促进神经功能恢复具有至关重要的临床意义。

α7烟碱样乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptor，α7nAChR）在神经信号传导中发挥重要作用，研究表明，激活α7nAChR可以触发胆碱能抗炎通路（Cholinergic anti-inflammatory pathway，CAIP），缓解包括缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、神经病理性疼痛等多种炎症和免疫相关疾病进展，然而，其潜在机制尚未完全阐明^［8］。因此，本文以α7nAChR为研究对象，重点阐述α7nAChR在缺血性脑卒中的多个病理生理过程包括炎症、焦亡、自噬、神经可塑性变化、铁死亡和糖代谢等方面的研究进展，为进一步明确α7nAChR在缺血性脑卒中中的神经保护作用与机制提供理论依据。

1 α7nAChR的结构与功能

乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）是由胆碱和乙酸组成的小分子物质，是中枢神经系统和周围神经系统中常见的神经递质之一，通过与乙酰胆碱受体（Acetylcholine receptor，AChR）结合发挥作用。AChR包括两种亚型：毒蕈碱型和烟碱型^［9］。烟碱型乙酰胆碱受体（Nicotinic acetylcholine receptor，nAChR）是配体门控离子通道的半胱氨酸环家族的成员，其中α7nAChR是nAChR重要亚型之一，由5个α7亚基构成，属五聚体配体门控离子通道^［10］。α7nAChR对钙离子具有较好的渗透性，当与配体结合后可以快速激活，发挥多种生物学作用^［11］。

α7nAChR广泛表达于人体的各个组织器官。在外周系统中，α7nAChR在巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、成纤维细胞等细胞中均有表达，在细胞生成、肿瘤细胞凋亡、血管再生、免疫和炎症反应中发挥作用^［12］。在中枢神经系统中，α7nAChR大量表达，通常存在于神经元突触前膜或突触周围^［13］、海马体、下丘脑和皮层^［14］，在调节突触功能，影响神经递质释放和神经元兴奋性等方面起着重要作用。同时，α7nAChR也在神经胶质细胞（包括星形胶质细胞和小胶质细胞）中表达^［15］，发挥抗炎和神经保护作用^［16］。

2 α7nAChR在缺血性脑卒中的作用

2.1　α7nAChR抑制神经炎症反应

缺血性脑卒中在急性期引发炎症级联反应，导致炎性细胞聚集和黏附、趋化因子和促炎细胞因子生成增加、血脑屏障破坏，加重脑损伤。小胶质细胞是中枢神经系统稳态的重要参与者，在脑缺血发生后被激活，并迅速极化为M1/M2两种表型，发挥神经损伤和神经保护作用^［17］。调控卒中后神经炎症和小胶质细胞表型被认为是治疗缺血性卒中的有效方法。

CAIP是通过刺激迷走神经释放ACh调节脑炎症反应的通路，主要经由α7nAChR介导^［8］。许多研究表明，α7nAChR参与脑缺血后神经炎症的调控。HUO K等^［18］研究表明，环烯醚萜苷类化合物马钱苷（Loganin）可以激活α7nAChR，降低小胶质细胞M1/M2比例，抑制永久性大脑中动脉闭塞小鼠脑部炎症反应。电针（Electroacupuncture，EA）对于改善脑缺血后神经炎症具有较好的治疗作用，其机制之一是电针通过激活α7nAChR信号，减轻NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（Nod-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）激活的损伤^［19］。Janus酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3（JAK2/STAT3）和核因子κB（Nuclear factor kappa-B，NF-κB）信号是脑缺血后调控炎症反应的重要调节因子。研究表明，植物雌激素染料木素磺酸钠（Genistein-3'-sodium sulfonate）可以激活α7nAChR，抑制JAK2/STAT3和NF-κB信号通路，提高小胶质细胞M2/M1比例，抑制炎症，发挥脑保护作用^［20-21］。这提示α7nAChR是调控缺血性脑卒中预后的重要靶点，激活α7nAChR有利于抑制脑缺血后的神经炎症反应，促进神经功能恢复。

2.2　α7nAChR抑制神经细胞焦亡

细胞焦亡是一种具有炎症特性的程序性细胞死亡，与缺血性脑卒中的病理生理过程密切相关。焦亡主要由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白、半胱天冬酶1（Cysteine aspartate-specific protease-1，Caspase-1）及消皮素D（Gasdermin D，GSDMD）介导发生，而GSDMD的裂解被认为是启动细胞焦亡的关键事件。有研究^［22］表明，靶向抑制细胞焦亡途径是治疗脑缺血的一种潜在方法。JIANG T等^［23］研究发现，EA刺激通过提高神经元中α7nAChR的表达，抑制NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达，减少神经元细胞焦亡，发挥神经保护作用。XIA X M等^［24］研究也证实了迷走神经刺激可以上调α7nAChR，抑制小胶质细胞NLRP3的活化，从而抑制神经元死亡。这些研究表明α7nAChR是抑制脑卒中后神经细胞焦亡的重要调控靶点。

2.3　α7nAChR促进自噬

自噬是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程，在多种生理和病理进程中发挥作用。在脑缺血再灌注损伤中，自噬具有双重作用，适度的自噬可以促使神经元细胞存活，而过度激活则易引发神经元死亡^［25］。有研究^［26］发现，α7nAChR的激活能阻止寨卡病毒诱导的p62在核内积聚，并增强自噬，这提示α7nAChR和自噬之间存在相互作用。

在缺血性脑卒中的研究中，XU Z Q等^［27］发现，α7nAChR激动剂可增强自噬，降低氧糖剥夺/再灌注诱导的神经元损伤，而这种保护作用可被自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤消除。Loganin通过激活α7nAChR诱导自噬激活，减轻脂多糖刺激BV2小胶质细胞对原代神经元的损伤^［18］。DING L等^［28］研究也表明，松果菊苷（Echinacoside）通过上调α7nAChR表达，增强海马CA1区神经细胞自噬，改善脑缺血大鼠的认知功能。以上研究结果提示，α7nAChR可能参与脑缺血后神经细胞自噬的调控过程，通过促进神经细胞自噬，发挥神经保护作用。

2.4　α7nAChR抑制铁死亡

铁死亡是一种以细胞内铁积累和脂质过氧化为特征的程序性细胞死亡方式。近年来，越来越多的证据表明，铁死亡不仅参与缺血性脑卒中的发病过程，也显著影响其疾病预后。谷胱甘肽过氧化酶4（Glutathione peroxidase 4，GPX4）和溶质载体家族7成员11（Solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）是抑制铁死亡的重要分子^［29］。LANG J等^［30］研究表明，EA通过激活mTOR/SREBP1通路，上调α7nAChR的表达，进而提高GPX4和SLC7A11的表达水平，降低转铁蛋白受体1、L-铁蛋白和铁调素水平，最终抑制脑缺血后的铁死亡，发挥神经保护作用。在其他疾病模型中的研究也揭示了α7nAChR与铁死亡之间的关联。ZHANG Y等^［31］研究发现，电针刺激足三里穴经颈迷走神经激活肺泡上皮细胞α7nAChR，从而抑制肺组织的铁死亡，减轻肺部炎症。PRATHUMSAP N等^［32］发现，激活α7nAChR可以减轻心肌细胞的铁死亡，缓解曲妥珠单抗诱导的心脏毒性。综上所述，尽管目前关于α7nAChR调控铁死亡的具体机制研究仍有限，但现有证据均提示，α7nAChR是抑制铁死亡的一个潜在重要靶点。

2.5　α7nAChR促进神经可塑性恢复

大脑通过生长和重组进行功能和结构变化的能力被称为神经可塑性，增强神经可塑性对缺血性脑卒中后神经功能恢复十分重要^［33］。FAN M等^［34］研究发现，促智药S-奥拉西坦（S-oxiracetam）可以通过α7nAChR和磷脂酰肌醇-3-激酶，提高脑缺血大鼠海马区突触核蛋白和突触后致密蛋白-95的表达，从而促进大鼠认知功能恢复，表明α7nAChR对脑卒中后促进神经可塑性恢复有重要影响。生长相关蛋白43（Growth associated protein 43，GAP-43）和神经纤维蛋白200（Neurofilament protein 200，NF-200）的表达水平是评估轴突再生的重要指标。多项研究表明，激活α7nAChR可以提高GAP-43和NF-200的蛋白表达，促进大鼠脑缺血区的轴突再生与重组，从而促进神经功能康复^［35-36］。此外，YUAN M等^［37］研究发现，丰富环境可增加脑缺血大鼠海马CA1区α7nAChR阳性神经元数目，增强由尼古丁促进的长时程增强效应，进而增强神经可塑性，改善脑缺血后认知功能障碍。以上研究提示，α7nAChR在脑缺血后神经可塑性恢复过程中发挥重要作用。

2.6　α7nAChR调节神经元糖代谢异常

葡萄糖是大脑的主要能量来源，脑缺血期间葡萄糖和氧气的输送减少可导致能量衰竭，加速细胞死亡。有研究^［38］表明，调节葡萄糖代谢是改善缺血性脑损伤的重要策略之一。谷胱甘肽（Glutathione，GSH）是一种由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸结合而成的三肽，可通过抑制甲基乙二醛途径抑制糖基化，减轻缺血性脑损伤^［39］。WANG Y Y等^［40］研究发现，使用α7nAChR激动剂GTS-21可以增加缺血性脑卒中后脑皮质组织中GSH含量，改善糖耐量异常并促进正常的糖代谢，从而改善预后。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）是细胞内一种重要的信号转导分子，脑缺血发生后被激活。有研究表明，抑制p38 MAPK可降低脓毒症模型中乳酸水平，减轻糖酵解^［41］，提示p38 MAPK可能参与脑缺血后糖代谢调控。PNU-120596是α7nAChR的经典正变构调节剂，UWADA J等^［42］发现，PNU-120596可以直接抑制p38 MAPK活性，这提示α7nAChR在脑缺血中可能通过抑制p38 MAPK激活，进而抑制过度糖酵解，改善疾病预后，但仍需要进一步的研究证实。

3 小结与展望

本文对α7nAChR在缺血性脑卒中中的作用进行了总结归纳（图1），以期能够为后续研究提供帮助。脑梗死后，激活α7nAChR可抑制炎症反应、抑制细胞焦亡、促进自噬、增强神经可塑性、抑制铁死亡和调节糖代谢，从而促进神经元存活，改善神经功能。这也提示，α7nAChR在缺血性脑卒中发挥正向调控作用。

近年来，诸多研究致力于通过天然药物（如芍药苷、葛根素和染料木素等）及传统疗法（如电针刺激）激活α7nAChR，以缓解脑缺血再灌注损伤。多种α7nAChR激动剂，包括EVP-6124、GTS-21、PHA-543613和PHA 568487，由于心脏毒副作用限制了其临床运用。相比之下，α7nAChR的正变构调节剂克服了传统α7nAChR激动剂的局限性，具有更加广阔的治疗前景，但其激活和调节的具体机制尚不清楚。并且，通过改良给药方式，如利用纳米载体和工程药物递送系统，可更加精准地作用于脑缺血半暗带区的α7nAChR，更好地发挥α7nAChR的脑保护作用。综上所述，进一步深入探索α7nAChR在缺血性脑卒中中的激活途径、调控机制与保护效应，对于开发新型治疗策略具有重要的临床意义。

参考文献

[1] TU W J， ZHAO Z， YIN P， et al. Estimated burden of stroke in China in 2020［J］. JAMA Netw Open， 2023，6（3）：e231455.

[2] MAIDA C D， NORRITO R L， RIZZICA S， et al. Molecular pathogenesis of ischemic and hemorrhagic strokes： background and therapeutic approaches［J］. Int J Mol Sci， 2024，25（12）：6297.

[3] JURCAU A， SIMION A. Neuroinflammation in cerebral ischemia and ischemia/reperfusion injuries： from pathophysiology to therapeutic strategies［J］. Int J Mol Sci， 2021，23（1）：14.

[4] ZHAO Y， ZHANG X， CHEN X， et al. Neuronal injuries in cerebral infarction and ischemic stroke： from mechanisms to treatment （Review）［J］. Int J Mol Med， 2022，49（2）：15.

[5] MOHAMAD J. Complications of mechanical thrombectomy［J］. Radiologie （Heidelb）， 2025，65（2）：123-126.

[6] BALAJI P G， BHIMRAO L S， YADAV A K. Revolutionizing stroke care： nanotechnology-based brain delivery as a novel paradigm for treatment and diagnosis［J］. Mol Neurobiol， 2025，62（1）：184-220.

[7] SALAUDEEN M A， BELLO N， DANRAKA R N， et al. Understanding the pathophysiology of ischemic stroke： the basis of current therapies and opportunity for new ones［J］. Biomolecules， 2024，14（3）：305.

[8] SU Y， ZHANG W， ZHANG R， et al. Activation of cholinergic anti-inflammatory pathway ameliorates cerebral and cardiac dysfunction after intracerebral hemorrhage through autophagy［J］. Front Immunol， 2022，13：870174.

[9] IORIO R. Myasthenia gravis： the changing treatment landscape in the era of molecular therapies［J］. Nat Rev Neurol， 2024，20（2）：84-98.

[10] ZHAO J， YU L， XUE X， et al. Diminished α7 nicotinic acetylcholine receptor （α7nAChR） rescues amyloid-β induced atrial remodeling by oxi-CaMKII/MAPK/AP-1 axis-mediated mitochondrial oxidative stress［J］. Redox Biol， 2023，59：102594.

[11] SANJAY， SOOD R， JAISWAL V， et al. Nobiletin regulates intracellular Ca²⁺ levels via IP₃R and ameliorates neuroinflammation in Aβ42-induced astrocytes［J］. Redox Biol， 2024，73：103197.

[12] HAN B， LI X， HAO J. The cholinergic anti-inflammatory pathway： an innovative treatment strategy for neurological diseases［J］. Neurosci Biobehav Rev， 2017，77：358-368.

[13] NOVIELLO C M， GHARPURE A， MUKHTASIMOVA N， et al. Structure and gating mechanism of the α7 nicotinic acetylcholine receptor［J］. Cell， 2021，184（8）：2121-2134.

[14] HAMMARLUND M E， DARSALIA V， MJÖRNSTEDT F， et al. The selective alpha7 nicotinic acetylcholine receptor agonist AR-R17779 does not affect ischemia-reperfusion brain injury in mice［J］. Biosci Rep， 2021，41（6）：BSR20210736.

[15] KELLY M J， BREATHNACH C， TRACEY K J， et al. Manipulation of the inflammatory reflex as a therapeutic strategy［J］. Cell Rep Med， 2022，3（7）：100696.

[16] CHRESTIA J F， ESANDI M D C， BOUZAT C. Cannabidiol as a modulator of α7 nicotinic receptors［J］. Cell Mol Life Sci， 2022，79（11）：564.

[17] LUO F， HUANG C. New insight into neuropathic pain： the relationship between α7nAChR， ferroptosis， and neuroinflammation［J］. Int J Mol Sci， 2024，25（12）：6716.

[18] HUO K， XU J， MA K， et al. Loganin attenuates neuroinflammation after ischemic stroke and fracture by regulating α7nAChR-mediated microglial polarization［J］. Environ Toxicol， 2023，38（4）：926-940.

[19] XIN Y Y， WANG J X， XU A J. Electroacupuncture ameliorates neuroinflammation in animal models［J］. Acupunct Med， 2022，40（5）：474-483.

[20] XIE J， LI X， ZHANG L， et al. Genistein-3'-sodium sulfonate ameliorates cerebral ischemia injuries by blocking neuroinflammation through the α7nAChR-JAK2/STAT3 signaling pathway in rats［J］. Phytomedicine， 2021，93：153745.

[21] LIU C， LIU S， XIONG L， et al. Genistein-3'-sodium sulfonate attenuates neuroinflammation in stroke rats by down-regulating microglial M1 polarization through α7nAChR-NF-κB signaling pathway［J］. Int J Biol Sci， 2021，17（4）：1088-1100.

[22] LONG J， SUN Y， LIU S， et al. Targeting pyroptosis as a preventive and therapeutic approach for stroke［J］. Cell Death Discov， 2023，9（1）：155.

[23] JIANG T， WU M， ZHANG Z， et al. Electroacupuncture attenuated cerebral ischemic injury and neuroinflammation through α7nAChR-mediated inhibition of NLRP3 inflammasome in stroke rats［J］. Mol Med， 2019，25（1）：22.

[24] XIA X M， DUAN Y， WANG Y P， et al. Vagus nerve stimulation as a promising neuroprotection for ischemic stroke via α7nAchR-dependent inactivation of microglial NLRP3 inflammasome［J］. Acta Pharmacol Sin， 2024，45（7）：1349-1365.

[25] GAO F， DU W， GUO C， et al. α7nACh receptor， a promising target to reduce BBB damage by regulating inflammation and autophagy after ischemic stroke［J］. Biomed Pharmacother， 2024，179：117337.

[26] ZHAO C， CHEN J， LIU Z， et al. Activation of nicotinic acetylcholine receptor α7 subunit limits Zika viral infection via promoting autophagy and ferroptosis［J］. Mol Ther， 2024，32（8）：2641-2661.

[27] XU Z Q， ZHANG J J， KONG N， et al. Autophagy is involved in neuroprotective effect of Alpha7 nicotinic acetylcholine receptor on ischemic stroke［J］. Front Pharmacol， 2021，12：676589.

[28] DING L， YE H， GU L D， et al. Echinacoside alleviates cognitive impairment in cerebral ischemia rats through α7nAChR-induced autophagy［J］. Chin J Integr Med， 2022，28（9）：809-816.

[29] ZHANG H， PAN J， HUANG S， et al. Hydrogen sulfide protects cardiomyocytes from doxorubicin-induced ferroptosis through the SLC7A11/GSH/GPx4 pathway by Keap1 S-sulfhydration and Nrf2 activation［J］. Redox Biol， 2024，70：103066.

[30] LANG J， LUO J， WANG L， et al. Electroacupuncture suppresses oxidative stress and ferroptosis by activating the mTOR/SREBP1 pathway in ischemic stroke［J］. Crit Rev Immunol， 2024，44（6）：99-110.

[31] ZHANG Y， ZHENG L， DENG H， et al. Electroacupuncture alleviates LPS-induced ARDS through α7 nicotinic acetylcholine receptor-mediated inhibition of ferroptosis［J］. Front Immunol， 2022，13：832432.

[32] PRATHUMSAP N， ONGNOK B， KHUANJING T， et al. Acetylcholine receptor agonists effectively attenuated multiple program cell death pathways and improved left ventricular function in trastuzumab-induced cardiotoxicity in rats［J］. Life Sci， 2023，329：121971.

[33] HUANG C Y， CHIANG W C， YEH Y C， et al. Effects of virtual reality-based motor control training on inflammation， oxidative stress， neuroplasticity and upper limb motor function in patients with chronic stroke： a randomized controlled trial［J］. BMC Neurol， 2022，22（1）：21.

[34] FAN W， ZHANG Y， LI X， et al. S-oxiracetam facilitates cognitive restoration after ischemic stroke by activating α7nAChR and the PI3K-mediated pathway［J］. Neurochem Res， 2021，46（4）：888-904.

[35] CHEN S， BENNET L， MCGREGOR A L. Delayed varenicline administration reduces inflammation and improves forelimb use following experimental stroke［J］. J Stroke Cerebrovasc Dis， 2017，26（12）：2778-2787.

[36] LI J， ZHANG Q， LI S， et al. α7nAchR mediates transcutaneous auricular vagus nerve stimulation-induced neuroprotection in a rat model of ischemic stroke by enhancing axonal plasticity［J］. Neurosci Lett， 2020，730：135031.

[37] YUAN M， ZHANG X X， FU X C， et al. Enriched environment alleviates post-stroke cognitive impairment through enhancing α7-nAChR expression in rats［J］. Arq Neuropsiquiatr， 2020，78（10）：603-610.

[38] ZHANG S， LACHANCE B B， MATTSON M P， et al. Glucose metabolic crosstalk and regulation in brain function and diseases［J］. Prog Neurobiol， 2021，204：102089.

[39] WANG B， YEE AW T， STOKES K Y. N-acetylcysteine attenuates systemic platelet activation and cerebral vessel thrombosis in diabetes［J］. Redox Biol， 2018，14：218-228.

[40] WANG Y Y， LIN S Y， CHANG C Y， et al. α7 nicotinic acetylcholine receptor agonist improved brain injury and impaired glucose metabolism in a rat model of ischemic stroke［J］. Metab Brain Dis， 2023，38（4）：1249-1259.

[41] MAGER C E， MORMOL J M， SHELTON E D， et al. p38 MAPK and MKP-1 control the glycolytic program via the bifunctional glycolysis regulator PFKFB3 during sepsis［J］. J Biol Chem， 2023，299（4）：103043.

[42] UWADA J， NAKAZAWA H， MIKAMI D， et al. PNU-120596， a positive allosteric modulator of α7 nicotinic acetylcholine receptor， directly inhibits p38 MAPK［J］. Biochem Pharmacol， 2020，182：114297.

基金资助

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