人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H₂O₂诱导的心肌细胞氧化应激损伤

摘要

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢（H₂O₂）诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,流式细胞术检测活性氧（ROS）和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明:与对照组（Con）比较,H₂O₂能够使细胞存活率显著下降（P<0.001）;与H₂O₂诱导组（模型组,Mod）比较,6.25μg/mL人参多糖预防治疗24h将细胞存活率由（57.47±5.08）%提高到（85.65±4.28）%（P<0.001）,说明人参多糖能够对抗H₂O₂诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示:与Con组比较,H₂O₂显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H₂O₂诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H₂O₂诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.

关键词

人参多糖 / 心肌细胞 / 氧化应激 / 凋亡 / 活性氧