巴伐奇宁调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对结直肠癌细胞恶性进展的影响

摘要

目的:探讨巴伐奇宁(BVC)对结直肠癌细胞恶性进展的影响，分析其与调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的相关性。方法:将SW480细胞分为对照组(未处理)、低剂量巴伐奇宁组(L-BVC组，10μmol/L)、中剂量巴伐奇宁组(M-BVC组，20μmol/L)、高剂量巴伐奇宁组(H-BVC组，40μmol/L)、Ly294002组(25μmol/L PI3K抑制剂Ly294002)、H-BVC+740Y-P组(40μmol/L BVC和10μmol/L PI3K激活剂740Y-P)。CCK-8法检测SW480细胞增殖情况；流式细胞术检测SW480细胞凋亡情况；划痕实验检测SW480细胞迁移能力；Transwell法检测SW480细胞侵袭能力；Western blot检测细胞中PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达情况。结果:与对照组比较，L-BVC组、M-BVC组、H-BVC组、Ly294002组OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与H-BVC组比较，H-BVC+740Y-P组OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:BVC可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，进而抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进结直肠癌细胞凋亡。

关键词

巴伐奇宁 / PI3K/AKT/mTOR信号通路 / 结直肠癌 / 增殖 / 凋亡