circ＿0014130通过靶向调节miR-671-5p/PDL1轴促进胃癌进展

摘要

目的:探究circ＿0014130/miR-671-5p/PDL1轴在胃癌进展中的作用机制。方法:为探究circ＿0014130与miR-671-5p在胃癌细胞中的作用，将AGS和HGC27细胞分为四组：si-NC组、si-circ＿0014130组、si-circ＿0014130+inhibitor NC组和si-circ＿0014130+miR-671-5p inhibitor组。为探究miR-671-5p与PDL1在胃癌细胞中的作用，将AGS和HGC27细胞分为mimic NC组、miR-671-5p mimic组、miR-671-5p mimic+pcDNA-NC组和miR-671-5p mimic+pcDNA-PDL1组。采用双荧光素酶报告基因实验分析circ＿0014130与miR-671-5p和miR-671-5p与PDL1的靶向结合关系。采用CCK-8实验检测细胞活力，EdU实验检测细胞增殖水平，流式细胞术检测细胞凋亡水平，Transwell实验检测细胞侵袭水平。RT-qPCR检测RNA表达水平，蛋白质印迹检测PCNA、Bcl-2、Bax和PDL1蛋白表达水平。结果:circ＿0014130与miR-671-5p存在结合位点，circ＿0014130在AGS和HGC27细胞中表达升高(P<0.05),敲低circ＿0014130表达抑制细胞增殖和侵袭，促进细胞凋亡；miR-671-5p下调抵消circ＿0014130敲除对胃癌细胞恶性生物学行为的抑制作用。miR-671-5p与PDL1存在结合位点，miR-671-5p过表达抑制细胞增殖和侵袭，促进细胞凋亡；而PDL1过表达部分抵消miR-671-5p对胃癌细胞恶性生物学行为的抑制作用。结论:circ＿0014130可能通过调控miR-671-5p/PDL1轴促进胃癌细胞增殖和侵袭，并抑制胃癌细胞凋亡。

关键词

胃癌 / 增殖和凋亡 / circ＿0014130 / miR-671-5p / PDL1

基金资助

广东省珠海市医学科研项目(2220009000103)