缺氧诱导因子与miR210-在子宫内膜异位症血管生成中作用机制的研究进展

摘要

子宫内膜异位症(endometriosis, EMs)是全世界女性健康面临的常见挑战，其病理过程与恶性肿瘤类似，涉及“黏附-侵袭-血管生成”的“3A程序”,其中缺氧微环境是驱动血管生成的关键因素。缺氧条件下，缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor, HIF)-1α通过激活血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)信号通路显著促进血管生成，而微小核糖核酸(mircoRNA,miR)-210则通过直接靶向HIF信号通路关键分子及间接调控相关代谢酶的双重作用形成对HIF通路的精密调控，HIF-1α与miR-210通过复杂的相互作用协同调控血管生成相关因子表达，在EMs病理性血管生成过程中发挥关键作用。本文主要就HIF与miR-210信号通路在EMs血管生成中的研究进展进行综述，以期能对EMs的诊疗提供新的思路。

关键词

子宫内膜异位症 / 血管生成 / 缺氧诱导因子1α / 微小RNA-210