基于iTRAQ定量蛋白质组学对肉芽肿性乳腺炎的机制研究

摘要

目的 通过放射性核素标记相对与绝对定量（iTRAQ）蛋白质组学技术，探讨肉芽肿性乳腺炎的发病机制。方法选取2021年1—12月西安交通大学第二附属医院乳腺疾病诊疗中心确诊为肉芽肿性乳腺炎的乳腺组织为肉芽肿性乳腺炎组（n=12），取同时期因乳腺良性疾病行手术治疗患者的正常乳腺组织为对照组（n=12），通过iTRAQ定量蛋白质组学探究两组间的差异蛋白，利用KEGG数据库对差异蛋白的相关信号通路进行分析，并利用免疫组化对相关信号通路的关键蛋白进行检验。结果 肉芽肿性乳腺炎组与对照组比较，共鉴定出3 257种差异蛋白，其中显著下调蛋白931种，显著上调蛋白2 326种，差异蛋白的通路富集分析主要集中在补体和凝血级联反应、核糖体、代谢通路、碳代谢、氧化磷酸化、黏着斑、脂肪酸降解、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路等。免疫组化结果显示，肉芽肿性乳腺炎组磷酸化S6核糖体蛋白、酰基辅酶A合成酶长链蛋白1的表达水平均高于对照组（P<0.05），而衰变加速因子、过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达水平低于对照组（P<0.05），黏着斑激酶的表达水平与对照组相比无显著差异（P>0.05）。结论 肉芽肿性乳腺炎的发生可能与补体和凝血级联反应、核糖体、代谢通路、碳代谢、氧化磷酸化、黏着斑、脂肪酸降解、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路等有关。

关键词

iTRAQ蛋白质组学 / 肉芽肿性乳腺炎 / 通路分析 / 磷酸化S6核糖体蛋白 / 酰基辅酶A合成酶长链蛋白1 / 衰变加速因子 / 过氧化物酶体增殖物激活受体γ