钙库操纵性钙内流在自身免疫性皮肤病发病中的调控作用

摘要

<正>钙离子(Ca²⁺)是重要的细胞内第二信使，广泛参与细胞周期、分化、增殖及凋亡等关键生命活动。维持细胞内Ca²⁺稳态对于保障细胞正常功能至关重要。钙库操纵性钙内流（store-operated calcium entry,SOCE）是非兴奋细胞Ca²⁺内流的主要机制之一，其分子基础依赖于内质网（endoplasmic reticulum,ER）基质相互作用分子（stromal interaction molecule, STIM）与质膜（plasma membrane,PM）钙释放激活钙通道蛋白（calcium release-activated calcium modulator,ORAI）之间的相互作用^[1]。研究表明SOCE参与T细胞、B细胞、树突状细胞（dendritic cell, DC）、肥大细胞（mast cell, MC）及角质形成细胞（keratinocyte, KC）的关键病理生理过程^[2],SOCE信号异常可通过干扰Ca²⁺依赖性信号网络，促进银屑病、特应性皮炎、荨麻疹、白癜风及系统性红斑狼疮等多种自身免疫性皮肤病的发生与发展。因此，靶向SOCE通路已成为一种潜在的治疗新策略。本文旨在系统综述SOCE的调控机制及其在自身免疫性皮肤病发病中的作用，以期为该类疾病的治疗提供新思路。

关键词

钙库操纵性钙内流 / 钙离子内流 / 自身免疫性皮肤病 / 基质相互作用分子 / 钙释放激活钙通道蛋白 / 发病机制 / 免疫细胞