我国人口老龄化现状越来越明显,老年性瓣膜病发病率持续上升,其中退行性钙化是主动脉瓣病变的最常见病因
[1],既往对主动脉瓣病变的治疗以外科开胸换瓣为主,随着器械的更新和技术的进步,微创手术方式逐渐受到重视
[2],经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)创伤小,恢复快,有效性及安全性已得到证实
[3]。对于重度主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)和(或)主动脉瓣反流(aortic regurgitation,AR)的患者,其外周血管条件差,有较高的外科手术风险,可选择由心尖入路的J-Valve心脏瓣膜置换方法
[4-6]。J-Valve瓣膜是我国自主研发的生物瓣膜,经心尖途径TAVR治疗AR患者早期效果较好
[7],但对于AS或AS并发AR患者疗效及其并发症仍需要进一步探讨。超声心动图安全无创,能清晰显示主动脉瓣根部解剖结构,准确评估心脏和人工瓣膜功能及手术并发症
[8],因此,本研究通过超声心动图多模式成像及多参数评估方法,评价经心尖途径TAVR在多种主动脉瓣病变术后的早期疗效,探讨超声心动图在心尖途径TAVR术后早期效果评价中的临床应用价值,阐明超声心动图在评估该手术疗效中发挥的重要作用。
1 资料与方法
1.1 研究对象选择及分组
收集2020年1月—2023年6月本院收治的85例行心尖途径TAVR植入J-Valve人工瓣膜患者的完整临床资料,分为单纯AS组(AS组,
n=20)、单纯AR组(AR组,
n=37)和AS并发AR组(AS&AR组,
n=28)。各组患者基线资料情况见
表1。本研究均取得患者及其家属的知情同意,并经安徽医科大学第一附属医院临床试验伦理委员会批准(伦理审批号:PJ2022-13-37)。
1.2 研究对象纳入标准和排除标准
纳入标准:①有胸闷和(或)晕厥等临床症状的主动脉瓣病变患者;②超声心动图测量主动脉瓣峰值流速(maximum aortic valve velocity,AV Vmax)≥4.0 m·s-1,或主动脉瓣平均跨瓣压差(mean pressure gradient of aortic valve,AV PGmean)≥40 mmHg,或主动脉瓣口面积(aortic valve orifice area,AVA)≤1.0 cm2,中度及以上AR;③左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)≥20%;④存在外科手术禁忌证或高危因素;⑤纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级Ⅱ级及以上;⑥患者预期寿命≥1年。
排除标准:①近期出现急性心肌梗死;②左心室流出道严重梗阻;③术前2个月内出现脑血管意外;④抗凝/抗血小板治疗过敏或禁忌者;⑤并发严重肝、肺和肾脏疾病;⑥无法接受超声心动图检查者。
1.3 图像采集设备及方法
超声心动图机器:美国GE公司,型号:Vivid E95,探头:M5Sc-D(频率1.4~4.6 MHz)、三维4Vc-D(频率1.4~5.2 MHz),配备Echo PAC工作站。患者于术前、术后1周、术后3个月和术后6个月分别通过心尖部及胸骨旁声窗进行图像采集。患者平卧位同步连接心电图,所有超声心动图图像由同一名超声医师采集。
1.4 资料收集及分析
通过医院电子病历系统,收集患者的基本临床资料,包括患者性别、年龄、身高、体质量、吸烟史、NYHA心功能分级、术前并发症[高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)、糖尿病、高脂血症、肾功能不全和心律失常]及围手术期资料。术后随访患者超声心动图报告,记录术后并发症情况。①心尖部声窗:应用4Vc-D探头,4D模式下取标准四腔心切面,使用Multi-Slice控键获得实时多层三维视图(12 Slice),调整切面、增益、扇角及帧频,嘱患者屏住呼吸,使每层左室内膜清晰显示,实时三维帧频维持在25帧以上,连续采集3个心动周期获得满意三维图像。选中待分析图像,启动4D LVQ键,三维图像以“实时三平面”显示,通过“Auto键”自动调整切面,如不满意则手动调节,描记心内膜轨迹,获得左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume, LVESV)和LVEF;②心尖部声窗:应用M5Sc-D探头清晰显示左室五腔心切面,启用CW功能模式,将基线与主动脉口血流方向平行,得出AV Vmax和AV PGmean;③胸骨旁声窗:应用M5Sc-D探头清晰显示左室长轴切面,启用M型模式,将基线置于二尖瓣口水平,得出左室M型波形,测量舒张期和收缩期左室内径,计算左室短轴缩短率(left ventricular brachy-axis shortening rate, LVFS),于舒张末期测量室间隔厚度(inter ventricular septal thickness,IVST)和左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)。术后如并发瓣周漏(perivalvular leakage,PVL),清晰显示PVL位置,测量PVL的宽度。
1.5 统计学分析
采用SPSS 26.0统计软件进行统计学分析。术前各组患者一般资料(年龄、身高和体质量)、术后各阶段参数和PVL宽度均符合正态分布且方差齐,以x±s表示,多组间样本均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验;重复测量数据比较采用重复测量数据方差分析。各组患者性别、吸烟史、术前并发症(高血压病、CHD、肾功能不全和心律失常)及术后PVL例数以例数(百分率)[n(%)]表示,多组间率的比较采用χ 2检验。术前各组患者NYHA心功能分级和并发症(糖尿病和高脂血症)的比较采用Fisher确切概率法。检验水准α=0.05。
2 结 果
2.1 各组患者基线资料
本研究共纳入85例患者,各组患者术前基线资料(年龄、性别、身高、体质量、吸烟史、NYHA心功能分级和术前并发症)比较差异均无统计学意义(
P>0.05),具有可比性。见
表1。
2.2 各组患者术前、术后1周、术后3个月和术后6个月超声心动图参数
与术前比较,术后1周AS组和AS&AR组患者AV V
max及AV PG
mean减小(
P<0.05);AR组患者各参数差异无统计学意义(
P>0.05)。与术前比较,术后3个月AS组患者LVEF和LVFS增大(
P<0.05),AV V
max和AV PG
mean减小(
P<0.05);AR组患者LVEDV和LVESV减小(
P<0.05),LVEF和LVFS增大(
P<0.05);AS组、AR组和AS&AR组患者LVEDV、LVESV、AV V
max及AV PG
mean减小(
P<0.05),LVEF和LVFS增大(
P<0.05)。与术前比较,术后6个月AS组、AR组和AS&AR组患者LVEDV、LVESV、IVST及LVPWT减小(
P<0.05),LVEF和LVFS均增大(
P<0.05);AS组和AS&AR组患者AV V
max及AV PG
mean均减小(
P<0.05);AR组患者AV PG
mean减小(
P<0.05),术后随访各时期参数见
表2和图
1~
3。
2.3 术后并发症
85例患者均经心尖途径TAVR成功植入瓣膜,术后PVL共13例(AS组4例,AR组5例,AS&AR组4例),行永久起搏器植入3例(AS组2例,AR组1例),脑卒中1例(AS组1例)。随访期间未出现死亡病例。
2.4 各组患者术后PVL随访
术后1周,发生PVL患者共13例(AS组4例,AR组5例,AS&AR组4例);术后3个月,发生PVL患者共10例(AS组4例,AR组4例,AS&AR组2例);术后6个月,发生PVL患者共5例(AS组2例,AR组1例,AS&AR组2例)。随着术后时间的延长,各组PVL例数逐渐减少,但各组内术后各期比较差异均无统计学意义(
P>0.05)。PVL宽度:随着术后时间的延长,各组患者PVL宽度均逐渐减小,与术后1周比较,术后6个月AR组PVL宽度减小(
P<0.05)。见
表3和
图4。
3 讨 论
主动脉瓣病变包括AS和AR,AS病理生理特点是瓣膜狭窄导致左室射血受阻,左室后负荷增加,为克服增加的后负荷,心肌细胞代偿性肥大、左室壁肥厚,瓣膜狭窄长时间得不到解除,导致左房扩大和二尖瓣瓣环扩张,进而引起功能性二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR)
[9]。AR病理生理特点是瓣膜增厚和瓣环扩张等原因导致瓣膜对合不良,出现主动脉瓣反流,导致左室前负荷增大,前负荷的持续升高使左室发生重构,逐渐扩张,最终可使左室收缩能力降低和功能减退,出现心力衰竭
[10]。传统的主动脉瓣病变治疗方式是外科主动脉瓣膜置换(surgical aortic valve replacement,SAVR),通过开胸置入人工瓣膜,能有效地改善患者症状、提高生活质量并延长寿命
[11]。但部分患者因年龄较大、心肺功能低下、肾功能不全和外周血管条件较差等原因,无法耐受SAVR,又不能行经股动脉TAVR,心尖途径 TAVR是首选治疗方案,该手术方式具有入路近、手术时间短、创伤小和恢复快等优点,现已成为SAVR治疗的有效替代方案
[12]。超声心动图能实时、快速地采集图像,立体显示心腔内解剖结构,对先天性心脏病微创封堵治疗有一定价值
[13],同时能全面地显示心脏瓣膜结构、病变部位,准确量化瓣膜病变程度,快速评估左心室功能等优势,为TAVR的顺利进行提供重要的影像学参数
[14]。超声心动图术后早期随访,主要是与术前检测结果进行比较,评估心脏结构和功能、人工瓣膜的形态功能及血流动力学的变化,国内外的多个瓣膜学术研究联盟均推荐TAVR术后1、6和12个月及以后每年均应进行常规超声心动图随访观察
[15]。
不同的主动脉瓣病变导致的病理生理变化也存在差异,超声心动图测量的各项指标在术后恢复的情况也不尽相同。本研究结果显示:术后1周,与术前比较,AS组和AS&AR组患者AV V
max及AV PG
mean明显减小。AV V
max和AV PG
mean是评估狭窄程度的重要参数,人工瓣膜释放后,狭窄的瓣膜得到解除,血流通畅,主动脉瓣峰值流速和跨瓣压差会明显降低,冯晔子等
[16]研究表明TAVR治疗AS患者临床疗效确切,在围术期即可改善狭窄程度,缓解临床症状。术后3个月,与术前比较,AS组患者LVEF和LVFS增大;AR组和AS&AR组患者LVEDV及LVESV减小,LVEF和LVFS增大。对于AS组患者,收缩功能得到改善,但容积变化不明显,是因为主动脉瓣狭窄主要引起心肌的向心性重构,以室壁的增厚为主要表现,狭窄解除后,后负荷减低,心功能得以改善。对于AR组和AS&AR组患者,人工瓣膜使主动脉瓣关闭不全得以纠正,主动脉瓣反流量减少,进而使左室容积逐步减小,心室的前负荷减轻,心功能逐步改善,与周广为等
[17]研究结果一致。术后6个月,与术前比较,各组患者IVST和LVPWT减小,其可能原因是人工瓣膜植入后,纠正主动脉瓣狭窄和(或)关闭不全,左室心肌发生逆重构,增厚的心肌逐渐变薄。AR组患者术前由于瓣口反流的存在,使收缩期主动脉瓣口出现相对性狭窄,平均压差较正常偏高,植入人工瓣膜后反流解除,平均压差较术前下降。TAVR术后随访结果显示:术后最先出现主动脉瓣流速和跨瓣压差降低,其后患者的左室容积和心功能得以改善,最后室壁厚度逐渐变薄,符合左室逆重构的过程。
J-Valve永久性心脏起搏器植入率明显低于经股动脉支架瓣膜
[18],本研究结果显示:TAVR术后植入永久起搏器3例,其中AS组2例,原因是该2例患者均存在左室流出道明显钙化,移植物植入后发生重度房室传导阻滞,随即植入永久起搏器。SAMMOUR等
[19]研究表明:左冠窦或无冠窦底部钙化是TAVR术后发生房室传导阻滞的独立危险因素。本研究中AR组1例,原因是人工主动脉瓣植入后移位,影响传导束,导致左束支传导阻滞,术后1周进展为重度房室传导阻滞,植入永久起搏器。AUFFRET等
[20]研究表明:在TAVR围手术期发生左束支传导阻滞的概率高达90%,其中自膨式主动脉瓣膜发生率明显高于球扩式瓣膜,对于围手术期产生房室传导阻滞,需要临床医师提高警惕,避免不良事件的发生。脑卒中是TAVR的少见并发症,本研究结果显示:AS组1例患者术后1周出现脑卒中,其可能原因是主动脉瓣人工瓣膜挤压钙化组织,使钙化斑块破裂脱落所导致,故对于重度钙化导致AS患者应给予足够的重视,避免脑卒中事件的发生。PVL是TAVR术后的常见并发症,其是5年生存率的独立预测因子
[21-22],随着人工瓣膜产品的更新换代,设计更加合理,PVL发生率随之减低,多数患者中度及以上的PVL相对较少
[23],对于自膨式瓣膜而言,PVL的宽度可随着时间的延长而变窄
[24],但如长时间大量PVL持续存在,会对患者预后产生严重影响,增加患者死亡率
[25]。本研究结果显示:术后1周共13例PVL,对于AS患者,考虑出现PVL的主要原因是主动脉瓣钙化,主动脉瓣环形状不规则,与人工瓣膜不敷贴出现瓣周反流。对于主动脉瓣关闭不全患者,主要原因是置换的人工瓣膜尺寸偏小,无后扩张,或是后扩张不充分导致PVL。随着随访时间的延长,PVL宽度逐渐变小,尤其是AR组患者术后6个月较术后1周出现有统计学意义的变化,表明TAVR术后随着人工瓣膜与自身组织之间内膜组织的形成,PVL宽度逐渐变小,甚至消失。PVL例数逐渐减少,但差异无统计学意义,可能是由于随访时间较短,需要进一步延长随访时间。
本研究存在一定的局限性:本研究为单中心小样本量研究;入选手术病例数相对较少;随访时间较短,缺乏远期随访结果。
综上所述,超声心动图可准确定量评估心尖途径TAVR术后早期心脏功能变化及人工瓣膜功能状态,能为评价手术效果及术后并发症提供客观依据。