蕲艾挥发油通过PI3K/Akt信号通路促进感染性皮肤创口愈合的机制研究

摘要

目的 观察蕲艾（Artemisia argyi Levl. et Van. var. argyi cv. Qiai）挥发油对感染性皮肤创口愈合的作用并探索其机制。方法 将30只雄性昆明小鼠随机分为5组：空白对照组、膜剂基质组、阳性对照组(3 mL·kg^-1莫匹罗星软膏)、低剂量膜剂组（每贴含7.3 mg蕲艾挥发油）和高剂量膜剂组（每贴含57.6 mg蕲艾挥发油）。小鼠麻醉后在背部剪一直径10 mm的全层皮肤圆形伤口，止血后在创口处涂抹100μL金黄色葡萄球菌菌液(1.5×10～8 CFU·mL^-1),各组采取前述方式处理伤口，每日换药并观察皮肤创面愈合情况。术后12 d处死小鼠取创面皮肤做HE和Masson染色，观察病理学特征；利用qPCR和Western blot检测创口皮肤组织愈合相关因子Col1a1、Col3a1、Fn1、VEGFA及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和PI3K/Akt信号通路蛋白的表达。在小鼠胚胎成纤维细胞NIH-3T3利用PI3K抑制剂PI-103探究蕲艾挥发油对PI3K/Akt信号通路活性的潜在影响。结果 动物实验表明，与空白对照组相比，低剂量和高剂量膜剂组的相对创口面积显著降低；创口组织的炎性细胞浸润减少，胶原纤维表达增加；qPCR显示，与空白对照组相比，低剂量和高剂量膜剂组的VEGFA、Col3a1和Col1a1 mRNA的表达显著上升，炎症因子IL-1β和TNF-α mRNA表达降低；Western blot结果表明，与空白对照组相比，低剂量和高剂量给药组的p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt比值均显著上升并呈现剂量依赖性。细胞实验结果也证实，蕲艾挥发油对NIH-3T3细胞的PI3K/Akt信号通路存在调控作用。结论 蕲艾挥发油可促进创口愈合，其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路，抑制炎症因子表达及促进胶原表达有关。

关键词

艾 / 挥发油 / 皮肤创口 / PI3K/Akt信号通路 / 炎症因子 / 胶原蛋白