功法静力性训练通过PINK1/Parkin通路调控T2DM小鼠骨骼肌线粒体自噬的作用机制

摘要

目的 探讨功法静力性训练通过PTEN诱导的激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路调控线粒体自噬在2型糖尿病(T2DM)骨骼肌胰岛素抵抗中的作用机制。方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM小鼠模型，随机分为模型组、二甲双胍组、有氧运动组和功法静力性训练组。通过检测血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、脂质代谢指标以及腓肠肌线粒体功能和PINK1、Parkin相关基因和蛋白表达，评估功法静力性训练的干预效果。结果 功法静力性训练显著降低了T2DM小鼠的FBG、糖化血红蛋白及胰岛素抵抗指数，改善了脂质代谢，并增强了胰岛素敏感性，通过上调PINK1、Parkin的mRNA和蛋白表达，改善腓肠肌线粒体的结构和功能。结论 功法静力性训练通过调控PINK1/Parkin通路，改善了T2DM小鼠骨骼肌线粒体功能和胰岛素抵抗。

关键词

功法静力性训练 / 线粒体自噬 / T2DM / HOMA-IR / HbA1c / PINK1 / Parkin